细胞活化

摘要： 目的探讨PAX6通过丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制肝星状细胞活化和增殖的效果。方法取LX2肝星状细胞,分为对照组、PAX6 inhibitor组和PAX6 mimics组。采用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,采用油红O染色测定细胞分化水平,使用流式细胞仪分析细胞凋亡,采用RT-PCR法和蛋白印迹法测定细胞PAX6、MEK和ERK mRNA和蛋白表达水平。结果PAX6 inhibitor组细胞PAX6 mRNA水平、凋亡率和G1期分别为(1.49±0.23)、(2.70±0.85)%和(59.02±1.25)%,显著低于LX2肝星状细胞组【分别为(1.85±0.19)、(3.40±0.47)%和(64.66±1.41)%,P<0.05】,而细胞增殖、存活率、分化率、MEK和ERK mRNA和蛋白水平分别为(0.79±0.03)、(73.35±9.74)%、(49.37±4.24)%、(2.55±0.43)、(3.90±0.49)、(0.89±0.15)和(1.17±0.17),显著高于LX2肝星状细胞组【分别为(0.58±0.05)、(60.74±9.24)%、(29.35±4.47)%、(2.67±0.47)、(4.55±0.50)、(0.74±0.14)和(1.35±0.16),P<0.05】;PAX6 mimics组细胞PAX6 mRNA水平、凋亡率和G1期分别为(2.67±0.20)、(6.70±1.04)%和(66.38±1.35)%,显著高于LX2肝星状细胞组【分别为(1.85±0.19)、(3.40±0.47)%和(64.66±1.41)%,P<0.05】,而细胞增殖、存活率、分化率、MEK和ERK mRNA和蛋白水平分别为(0.40±0.04)、(52.24±5.57)%、(13.85±3.35)%、(1.94±0.53)、(1.45±0.42)、(0.53±0.15)和(0.53±0.16),显著低于LX2肝星状细胞组【分别为(0.58±0.05)、(60.74±9.24)%、(29.35±4.47)%、(2.67±0.47)、(4.55±0.50)、(0.74±0.14)和(1.35±0.16),P<0.05】。结论PAX6过表达可抑制肝星状细胞活化和增殖,促进其凋亡,其机制可能与PAX6过表达可抑制肝星状细胞MEK和ERK表达进而抑制了MEK/ERK通路的激活有关。

摘要： 持久性有机污染物(POPs)在环境中普遍存在,并通过食物链在生物体内蓄积,给人体造成极大的健康风险。近年来研究证实大部分POPs具有神经毒性。POPs可以影响神经元细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞的功能。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的细胞类型,在维持神经系统功能和诱导神经毒性中具有关键作用。该文概述了常见的几种POPs,如2,3,7,8-四氯代二苯并二噁英(TCDD)、全氟辛烷基磺酸(PFOS)、多氯联苯(PCBs)、双酚A(BPA)等活化星形胶质细胞的机制。通过对POPs和星形胶质细胞活化的关系进行综述,为将来研究POPs的神经毒性效应及机制提供参考。

摘要： 目的分析葫芦茶苷对肝星状细胞(HSC)增殖活化的抑制作用,并基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨其可能的作用机制。方法将人肝星状细胞系LX-2细胞分为空白对照组、模型组和葫芦茶苷不同剂量组。除空白对照组外,其余各组加入含转化生长因子β1(TGF-β1)的培养液使细胞增殖活化;刺激24 h后,葫芦茶苷不同剂量组加入相应剂量的葫芦茶苷干预24 h。检测各组LX-2细胞的增殖情况,细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,以及细胞中α-SMA、ColⅠ、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果(1)与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显(P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组LX-2细胞的增殖均受到抑制,且随着药物剂量的增加抑制效果越明显(均P<0.05)。选取抑制率适宜的剂量20、40、80μg/mL(葫芦茶苷低、中、高剂量组)进行后续实验。(2)与空白对照组比较,模型组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平升高,α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白表达水平上调,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白表达水平下调(均P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平降低,α-SMA和ColⅠ的mRNA和蛋白表达水平下调,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白表达水平上调(均P<0.05);葫芦茶苷低、中、高剂量组细胞上清液ColⅠ和α-SMA表达水平、细胞中ColⅠ的mRNA表达水平依次降低,Nrf2和HO-1蛋白表达水平依次升高(均P<0.05)。结论葫芦茶苷可显著抑制HSC的活化与增殖,具有抗肝纤维化的作用,其可能是通过调节Nrf2/HO-1信号途径的表达而发挥作用。

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对人肝星状细胞(LX-2细胞)活化的影响及机制。方法体外培养LX-2细胞,取对数生长期LX-2细胞,分别加入浓度为0、5、15、20、30、40、50μmol/L的NaAsO_(2)培养液,用MTT法检测细胞活力并确定NaAsO_(2)实验浓度。取对数生长期LX-2细胞随机分为对照组及NaAsO_(2)低、中、高浓度组,分别用0、5、10、15μmol/L的NaAsO_(2)干预48 h。用透射电子显微镜观察细胞自噬变化,用Western blotting法检测细胞活化蛋白(ɑ-SMA)及自噬蛋白(AKT、Hes1、mTOR)表达。结果随着NaAsO_(2)染毒浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐升高;根据细胞半数抑制浓度及细胞活性选择5、10、15μmol/L为NaAsO_(2)实验浓度。对照组可观察到自噬小体、自噬溶酶体。NaAsO_(2)低、中、高浓度组细胞间隙逐渐增宽,观察到“假狄氏间隙”,自噬小体数量增加,脂滴的分布更加密集,可见部分线粒体肿胀、空泡化,大量线粒体嵴断裂;NaAsO_(2)高浓度组以上变化最为明显。与对照组比较,NaAsO_(2)低、中、高浓度组ɑ-SMA蛋白相对表达量逐渐升高(P均<0.05);AKT、mTOR蛋白表达逐渐降低,Hes1蛋白表达逐渐升高(P均<0.05)。结论NaAsO_(2)可诱导LX-2细胞活化,其机制可能与促进细胞自噬有关。

摘要： 研究了黑木耳凝集素对鼠巨噬细胞RAW264.7活化的影响.向培养好的巨噬细胞中加入不同浓度的黑木耳凝集素,通过显微镜观察细胞形态的变化.利用乳酸脱氢酶试剂盒检测加入黑木耳凝集素后的巨噬细胞是否有毒性变化,利用CCK-8法研究黑木耳凝集素对细胞增殖的影响,利用吖啶橙荧光试验研究黑木耳凝集素对细胞核酸代谢活性的影响,利用中性红法检测黑木耳凝集素对细胞吞噬能力的影响.结果显示,黑木耳凝集素可以活化巨噬细胞,并且对细胞无毒性影响.同时可以增加细胞RAW264.7的相对增殖率,增强核酸的合成和细胞的吞噬能力.黑木耳凝集素对鼠巨噬细胞RAW264.7活化有一定的影响.

摘要： 目的 探讨间充质干细胞外泌体(MSC-Exo)对海马星形胶质细胞活化的抑制作用.方法 实验通过超速离心法提取脐带MSC-Exo,并使用PKH-26染料标记;MSC-Exo预处理原代海马星形胶质细胞后使用脂多糖(LPS)诱导细胞活化,并分为对照组、LPS组和LPS+MSC-Exo组,进而行免疫细胞化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、C3的表达、免疫印迹实验检测C3、GFAP的蛋白表达,以及酶联免疫吸附测定炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,分别检测各组细胞的抗原表达、表型变化和炎症反应.统计采用单因素方差分析(ANOVA)及最小显著性差异法(LSD)检验.结果 实验提取的MSC-Exo符合外泌体的一般生物学特性,且能迁移到星形胶质细胞胞体和突起.海马星形胶质细胞经LPS诱导后,其标记性抗原GFAP(1.47±0.15比0.95±0.17,P＜ 0.01)、A1型标记物C3(1.32±0.23比0.87±0.16, P＜ 0.05)、IL-1β[(282.90±5.13) pg/mL比(252.53±5.51) pg/mL,P＜ 0.05]、TNF-α[(128.26±1.89)pg/mL比(111.86±2.84) pg/mL,P＜0.01]和IL-6[(180.95±3.16) pg/mL比(163.95±3.71) pg/mL,P＜0.05]的表达较正常组明显升高;MSC-Exo预处理后,GFAP(0.97±0.16比1.47±0.15,P＜0.01)、C3(0.83±0.12比1.32±0.23,P＜0.01)、IL-1β[(262.20±2.64) pg/mL比(282.90±5.13) pg/mL,P＜0.05]和TNF-α[(120.79±0.42) pg/mL比(128.26±1.89) pg/mL,P＜0.05]的表达较LPS组明显降低,IL-6[(187.25±0.64) pg/mL比(180.95±3.16) pg/mL,P＞0.05]的表达未见明显变化.结论 MSC-Exo对海马星形胶质细胞活化具有明显的抑制作用.

摘要： 目的 观察白灵芝提取物(GLE)对大鼠肝星状细胞增殖、活化的影响,并探讨其是否与Wnt/β-catenin信号通路有关.方法 将大鼠肝星状细胞HSC-T6分为GLE组和对照组,GLE组用稀释不同倍数的GLE干预,对照组加等量培养液,分别于干预24、48、72 h用CCK8法测定细胞增殖OD值,计算细胞增殖抑制率,筛选GLE作用时间及作用浓度;将HSC-T6细胞分为干预组和对照组,干预组加入筛选浓度的GLE,对照组加入等量培养液,于筛选的作用时间时,采用RT-PCR法检测HSC活化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Frizzled-4、β-catenin.结果 随着GLE组浓度增加及干预时间延长,HSC-T6细胞增殖的OD值逐渐降低,并以48 h、稀释200倍作为GLE后续实验作用时间及浓度.与对照组比较,干扰组HSC-T6细胞α-SMA、TGF-β1 mRNA及Frizzled-4、β-catenin蛋白表达量降低(P均<0.05).结论 GLE可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活抑制HSC-T6的增殖与活化,具有发展为防治肝纤维化临床用药的潜力.

摘要： 目的 探讨circ-PTPN22的翻译能力及其与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法 2019年5月10日至2019年9月30日分别于西南医院中西医结合风湿免疫科和体检中心收集6例SLE女性患者和9例健康女性对照全血样本,分离外周血单个核细胞(PBMC),其中3例SLE和3例健康对照PBMC采用磁珠分选为T、B、NK细胞.通过circRNADb网站预测出circ-PTPN22内部核糖体进入位点(IRES)序列及蛋白序列,制备针对circ-PTPN22剪接位点处特异氨基酸序列的兔抗circ-PTPN22pro多克隆抗体,Western印迹法检测健康对照和SLE患者PBMC以及T、B、NK细胞亚群中circ-PTPN22pro的表达.将circ-PTPN22-FLAG、circ-PTPN22-NC-FLAG、circ-PTPN22-shRNA-FLAG、circ-PTPN22-shRNA-NC-FLAG重组慢病毒分别转染培养的Jurkat细胞,以正常培养的细胞作为细胞对照组,Western印迹法检测Jurkat细胞中circ-PTPN22pro蛋白表达,流式细胞仪检测circ-PTPN22对细胞活化和凋亡的影响.采用两因素重复测量方差分析和两独立样本t检验进行统计分析.结果 circRNAD数据库预测显示,circ-PTPN22具有翻译能力,且Western印迹显示circ-PTPN22pro蛋白相对分子质量为20 000.转染48 h后,circ-PTPN22-FLAG组circ-PTPN22pro表达明显高于circ-PTPN22-NC-FLAG组和细胞对照组.转染24、48、72 h,circ-PTPN22组白细胞介素2(IL-2)表达(22.20％±8.92％、31.10％±5.88％、53.20％±10.25％)均低于circ-PTPN 22-NC组(30.90％±11.00％、51.23％±10.70％、69.67％±9.00％;F=284.881,P=0.003);circ-PTPN22-shRNA组IL-2表达(35.57％±8.79％、78.10％±10.08％、88.63％±3.89％)均高于circ-PTPN22-shRNA-NC组(26.73％±4.92％、41.03％±10.45％、41.33％±4.96％;F=293.818,P=0.003).转染48、72、96 h后,circ-PTPN22组、circ-PTPN22-shRNA组细胞凋亡率均分别高于circ-PTPN22-NC组(F=81.287,P=0.012)、circ-PTPN22-shRNA-NC组(F=111.813,P=0.009).SLE组PBMC中circ-PTPN22pro表达低于健康对照组,几乎不表达.SLE组T、B细胞中circ-PTPN22pro表达均显著低于健康对照组(t=3.047、4.806,P＜0.05),两组NK细胞中circ-PTPN22pro表达差异无统计学意义(t=0.582,P＞0.05).结论 circ-PTPN22可翻译circ-PTPN22pro蛋白,具有抑制Jurkat细胞活化功能,SLE患者PBMC中circ-PTPN22pro表达低于健康对照,提示其与SLE发生发展可能存在一定关系.

摘要： 目的:探究钙结合蛋白S100A4对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的免疫应答作用.方法:10只C57BL/6雌性野生型(WT)小鼠随机均分OVA组(右踝关节注射OVA 20μg)与OVA联合S100A4蛋白组(右踝关节注射OVA 20μg和S100A4蛋白5μg混合液,即联合组),注射2周后收集2组小鼠引流淋巴结和血清,采用流式细胞术检测引流淋巴结T细胞与树突状细胞(DC)及其活化百分比,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中OVA特异性免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白E(IgE)的水平.结果:流式细胞术检测结果显示,联合组小鼠引流淋巴结中T细胞(CD3+)、DC(CD11 c+)、活化T细胞(CD3+CD69+)及活化DC(CD11 c+MHC-Ⅱ+)百分比均高于OVA组(P<0.05);ELISA检测结果显示,联合组小鼠血清中OVA特异性IgG明显高于OVA组(P<0.01).结论:S100A4蛋白能够促进OVA诱导的免疫应答,起着免疫佐剂的作用.

摘要： 在脑血管病程中,炎症为不可忽视的一部分.本文通过研究IL-1β及TNF-α对星形胶质细胞活化和sPLA2-ⅡA表达的影响,探讨其可能存在的炎症机制.以期减轻炎症,进而为脑血管病的治疗开辟新的途径.

摘要： 明确CD137-CD137L信号通路在淋巴管内皮细胞调节炎症细胞活化过程中发挥的作用,探讨通过干预淋巴管新生或CD137-CD137L信号通路调节肾脏慢性炎症,最终延缓肾脏纤维化进展的可能性.

摘要： 目的：通过研究NAFLD不同阶段KC的活化、功能改变及其TLR4信号的激活情况,以及复方楂金颗粒对KC的活化、功能改变及其TLR4信号影响,阐明NAFL炎症启动的可能分子机制以及复方楂金颗粒作用机制.rn 方法：6周龄雄性TLR4+/+小鼠和TLR4mut/mut小鼠各50只,每组按体重分到高脂组(30只)和对照组(20只).高脂组用高脂饲料和20％果糖饮用水喂养;对照组用普通饲料和普通饮用水喂养.于第8周每组分别处死10只小鼠,8周后将高脂组按体重分为高脂组和楂金颗粒组各10只,楂金颗粒组用高脂饲料和20％果糖饮用水喂养,每天予以50ml/kg12.8％的复方楂金颗粒冲剂灌胃.其余各组喂养如前,每天与同体积蒸馏水灌胃,16周处死所有小鼠.检测体重、肝湿重、肝功能及脂代谢等NASH相关指标,肝组织HE、油红O及Masson染色评价病理学改变.免疫双荧光标记检测CD68和F4/80的表达,用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测小鼠肝组织TLR4、MyD88蛋白和TLR4、MyD88、TNF-α的mRNA表达;观察复方楂金颗粒剂对肝脏内Kupffer细胞活化及TLR4信号通路的影响.rn 结果：与同时点对照组比较,TLR4wt和TLR4mut小鼠的高脂高果糖组体重、肝湿重增加,TLR4wt小鼠的高脂高果糖组油红O染色面积、密度增加,HE染色显示随造模时间延长出现不同程度脂肪变伴炎症灶,高脂高果糖组变化更明显,造模结束时80％达到NASH诊断标准(NAS≥5),伴明显气球样变和轻度窦周纤维化,Masson染色阳性.TLR4wt小鼠复方楂金颗粒治疗组油红O染色面积、密度较未治疗组减少,HE染色显示炎症气球样变较未治疗组减少,Masson染色阴性.血清检测显示：8周末,TLR4wt小鼠的高脂高果糖组ALT、AST、总胆固醇较对照组上升,差异无统计学意义(P＞0.05);16周末,TLR4wt小鼠的高脂高果糖组ALT、AST增加明显(P＜0.05),TLR4wt小鼠复方楂金颗粒治疗组ALT、AST明显低于为治疗组(P＜0.05).TLR4mut小鼠的高脂高果糖组及其复方楂金颗粒治疗组造模各时间点肝组织病理学、血清学与其对照组比较改变均不明显.rn 结论：①高脂高果糖饮食能建立良好再现人类NASH的自然病程的小鼠模型;②高脂高果糖饮食不能诱导TLR4基因突变小鼠NASH的发生;③复方楂金颗粒剂能减轻小鼠肝脏内脂质沉积、炎症和纤维化,具有防治NASH作用;④复方楂金颗粒剂能明显抑制NASH小鼠肝脏内Kupffer细胞的活化;⑤复方楂金颗粒剂能明显抑制NASH小鼠肝组织内TLR4信号通路.

摘要： IgA肾病是最常见的肾小球疾病,其特点是肾小球毛细血管内广泛而明显的IgA免疫复合物的沉积.目前仍没有针对该病的有效治疗方法.本实验通过探讨清热利湿益肾方剂对IgA肾病的大鼠模型的肾脏细胞系膜活化的影响,从而针对IgA肾病的核心发病机制——Gd-IgA1免疫复合物诱导系膜细胞活化,从细胞、分子水平阐明清热利湿益肾方剂防治IgA肾病的作用机制和靶点,为中医药防治该病提供科学依据.

摘要： 猪瘟(CSF)是由猪瘟病毒(CSFV)引起的一种急性、烈性传染病,在多个国家流行,给我国乃至世界养猪业造成了巨大经济损失.近年来研究发现,外泌体做为天然存在于体液中的多囊泡体,参与细胞间信息传递并通过转运生物活性分子的方式调节细胞生理功能,在介导病毒的胞间传播中发挥重要作用.本项目拟围绕外泌体对CSFV致病性的影响及其机制开展研究.分别在细胞水平和个体水平对CSFV感染后产生的外泌体进行分离纯化,通过深度测序与质谱鉴定的方法确定外泌体组成成分;进一步通过测定外泌体是否促进病毒感染、是否阻断中和抗体的中和活性及是否可直接感染非易感细胞三个方面研究外泌体对病毒感染影响;最后通过ELISA和qRT-PCR方法分析外泌体PAM细胞炎症因子和干扰素的表达水平的调节,确定外泌体对免疫细胞活化的影响及机制.研究结果有望从外泌体调控病毒感染进程这一新视角为CSFV的致病机制研究提供线索,也可为抗CSFV的药物研发提供新靶点.

摘要： 明确CD137-CD137L信号通路在淋巴管内皮细胞调节炎症细胞活化过程中发挥的作用,探讨通过干预淋巴管新生或CD137-CD137L信号通路调节肾脏慢性炎症,最终延缓肾脏纤维化进展的可能性.

摘要： 目的:观察Smad3 shRNA对TGF β1作用于大鼠HSC—T6细胞增殖、细胞周期以及分泌肝纤维化胶原的影响.方法:Smad3 shRNA慢病毒感染HSC—T6,应用流式细胞仪检测其感染率,Real—time PCR检测对Smad3 mRNA表达的抑制作用;将HSC-T6对照、HSC-T6+TGFβ1(10 ng/ml)、Smad3 shRNA以及Smad3 shRNA+TGFβ1(10 ng/ml)这4组细胞进行如下检测:(1)MTT检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测TGFβ1作用24、36 h细胞周期分布;(3)Real-time PCR检测24、36 h时细胞周期、增殖及肝纤维化相关基因mRNA的表达变化;(4)ELISA检测24、36 h培养液上清中胶原蛋白(COL)Ⅰ、COLⅢ及α-SMA的含量.结果:Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6细胞至96h，感染率为71.3%，对Smad3mRNA的表达抑制率为50%.结论:Smad3 shRNA抑制了TGF β1对HSC-T6的活化，显示了抗肝纤维化作用。

摘要： 目的:本研究主要关注B16F10-E21活瘤苗免疫对防治小鼠肺部黑色素瘤转移的效果,并对其抑制肿瘤侵袭转移的分子机制进行初步探讨.方法:B16F10-E21瘤苗免疫小鼠后,经尾静脉注射野生型B16F10细胞,观察肺转移情况;应用体内诱导特异性CD8+T细胞增殖试验和CFSE/7-AAD细胞毒实验分析瘤苗免疫鼠CTL增殖活性和细胞毒活性;以ELISA检测免疫鼠血清IFN-γ表达水平;采用RT-PCR方法检测肿瘤组织中TGF-β2、ZEB1等基因表达情况;利用免疫荧光方法检测肿瘤组织E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白的表达情况.结论:B16F10-E21瘤苗免疫能够促进CD8+T细胞活化,免疫小鼠分泌IFN-γ的能力增强,血清IFN-γ浓度明显升高而产生拮抗TGF-β作用,激活黑色素瘤细胞MET.与对照组相比,瘤苗免疫小鼠黑色素瘤组织中E-钙黏蛋白表达增加,N-钙黏蛋白表达下降,这一综合效应可抑制黑色素瘤细胞EMT,因而能有效抑制黑色素瘤的肺转移.

摘要： 目的：研究毛翠雀提取物(DTF)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其作用机制. 方法：SD大鼠60只,随机分为6组：正常对照组、模型组、醋酸泼尼松(3.5mg/kg)阳性对照组及毛翠雀水提物高(4g/kg)、中(2g/kg)、低(1g/kg)剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠采用气管内一次性注射盐酸博莱霉素复制肺纤维化模型,正常对照组滴注等体积生理盐水.造模后第2天开始给药,1次/天,连续14d.正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.给药14d后处死大鼠,分别检测大鼠肺系数、血清羟脯氨酸(HYP)、总抗氧化能力(T-AOC)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、生长转化因子(TGF-β1)、白介素1,β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)等指标.同时取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学观察. 结果：与模型组比较,DTF能显著降低肺纤维化大鼠的肺系数、血清中HYP、MDA、IL-1β、TNF-α水平,升高血清中GSH、T-AOC、SOD、IL-4、IL-10、TGF-β1水平(P＜0.05),明显改善肺泡炎症和肺纤维化程度. 结论：毛翠雀对博莱霉素所致实验性肺纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤和抑制炎症细胞的浸润活化有关.

摘要： 目的：研究毛翠雀提取物(DTF)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其作用机制. 方法：SD大鼠60只,随机分为6组：正常对照组、模型组、醋酸泼尼松(3.5mg/kg)阳性对照组及毛翠雀水提物高(4g/kg)、中(2g/kg)、低(1g/kg)剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠采用气管内一次性注射盐酸博莱霉素复制肺纤维化模型,正常对照组滴注等体积生理盐水.造模后第2天开始给药,1次/天,连续14d.正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.给药14d后处死大鼠,分别检测大鼠肺系数、血清羟脯氨酸(HYP)、总抗氧化能力(T-AOC)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、生长转化因子(TGF-β1)、白介素1,β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)等指标.同时取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学观察. 结果：与模型组比较,DTF能显著降低肺纤维化大鼠的肺系数、血清中HYP、MDA、IL-1β、TNF-α水平,升高血清中GSH、T-AOC、SOD、IL-4、IL-10、TGF-β1水平(P＜0.05),明显改善肺泡炎症和肺纤维化程度. 结论：毛翠雀对博莱霉素所致实验性肺纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤和抑制炎症细胞的浸润活化有关.

摘要： 本发明提供一种去除异常活化细胞血液循环回输治疗装置，其通过去除血液中的异常活化细胞，特别是异常活化白血球或白血病前驱细胞，对白血病的发病进行抑制或治疗。将由于原卟啉IX高浓度蓄积而能够识别的血液中的白血病细胞等异常活化细胞去除的去除异常活化细胞血液循环回输治疗装置，具备：一端具备有采血用的穿刺针的采血用管线；从由该采血用管线供给的血液中分离红血球部分和白血球部分的离心分离器；对于分离的白血球部分，通过细胞分选仪去除异常活化细胞的细胞分选仪；对去除了异常活化细胞的正常白血球部分，照射规定波长的光的光照射器；血液循环回输由除白血球部分以外的血液成分组成的血液循环回输液和血液循环回输用的正常白血球部分的血液循环回输用管线。

摘要： 本发明涉及一种活化冷敷贴，原料为纯化水、卡波姆、人参、大黄、覆盆子、茯苓、木贼、乌药、桂枝、艾叶、巴戟天、白芥子、苏子、红景天、黄精、石斛、燕窝、泽兰、泽贝母、乌梅、五味子、苦参、白芷、刺蒺藜、王不留行、胆南星、三棱、当归、黄芪、桔梗、火炭母草、白僵蚕、牛黄、珍珠。该活化冷敷贴内包含有白僵蚕干细胞以及人参、燕窝和红景天小分子活化肽，采用上述配方制得活化冷敷贴，本发明的活化冷敷贴用于修复皮肤、创伤及痔疮肛瘘等疾病，且该中药制剂使用操作便捷，无任何不良反应；各种中药成分合用起到协同作用，从而修复作用大大提高；同时该活化冷敷贴配方原料常见、成本低廉、适合大规模生产、使用方便、疗效突出。

摘要： 本公开内容涉及选择具有高效产生细胞外囊泡的能力的干细胞的方法，所述方法包括测量蛋白酶活化受体(PAR)介导的信号传导途径的活性的步骤；通过所述方法选择的干细胞；以及筛选用于产生细胞外囊泡的诱导物的方法。根据本公开内容，在用凝血酶处理干细胞时，所述干细胞中的细胞外囊泡的产生和所述细胞外囊泡中的蛋白质水平经由PAR介导的信号传导途径显著增加，因此可以通过用凝血酶处理干细胞以及测量PAR介导的信号传导途径的活化水平来有效地选择具有高效产生细胞外囊泡的能力的干细胞，并且通过所述方法选择的干细胞可以有效地用于相关研究和临床领域。

摘要： 本发明提供一种包含平均分子量为2,000～12,000的胶原蛋白肽的免疫活化剂。对血液中的T细胞数、CD8阳性CD28阳性T细胞数、CD4阳性T细胞/CD8阳性T细胞比、初始T细胞数、初始T细胞/记忆性T细胞比、B细胞数以及NK细胞数这7项的测定值赋予预先根据免疫力而设定的3个等级的评分1(免疫力低)、2(免疫力为中等)、3(免疫力高)中的任一种，将对上述7项所赋予的评分合计以作为免疫力评分，上述的免疫活化剂可以提高以该免疫力评分为指标的免疫力。

摘要： 本发明提供一种去除异常活化细胞血液循环回输治疗装置，其通过去除血液中的异常活化细胞，特别是异常活化白血球或白血病前驱细胞，对白血病的发病进行抑制或治疗。将由于原卟啉IX高浓度蓄积而能够识别的血液中的白血病细胞等异常活化细胞去除的去除异常活化细胞血液循环回输治疗装置，具备：一端具备有采血用的穿刺针的采血用管线；从由该采血用管线供给的血液中分离红血球部分和白血球部分的离心分离器；对于分离的白血球部分，通过细胞分选仪去除异常活化细胞的细胞分选仪；对去除了异常活化细胞的正常白血球部分，照射规定波长的光的光照射器；血液循环回输由除白血球部分以外的血液成分组成的血液循环回输液和血液循环回输用的正常白血球部分的血液循环回输用管线。

摘要： 本发明公开一种细胞活化反应器及细胞活化方法。所述细胞活化反应器包括本体、旋转件、上盖、微孔洞薄膜以及多个档板。本体具有容置空间，适于容置多个细胞与多个磁珠。旋转件设置于容置空间中，其包括多个叶轮。微孔洞薄膜设置于容置空间，并覆盖容置空间的多个通透孔。多个档板设置于本体，当旋转件被驱动旋转时，多个档板与多个叶轮的交互作用使细胞与磁珠分离。

摘要： 本发明涉及在避免或抑制对身体细胞危害的同时进行微生物失活处理、高效利用来自光源的放出光、得到大的有效照射面积的微生物的失活处理装置及失活处理方法、高效可靠地执行处理对象细胞活化的细胞活化处理装置及细胞活化处理方法。所述装置具备放出光的波长存在于190nm～237nm的光源、向光源供给电力的电力供给部、控制电力供给部的控制部和光学滤光器，介由光学滤光器照射来自光源的放出光而将处理对象微生物进行失活处理，光学滤光器在入射角0°时使190nm～230nm的至少一部分紫外线、及超过230nm且237nm以下的至少一部分紫外线透射，阻止除190nm～237nm的波长区域以外的紫外线透射。

摘要： 本发明涉及T细胞活化抑制剂、含有其的药物组合物以及抑制T细胞活化的物质的筛选方法。本发明提供了T细胞活化抑制剂，其以抗RGM中和抗体等的RGM抑制物质作为有效成分。所述T细胞活化抑制剂作为多发性硬化症等的自身免疫病和/或其它的由于T细胞活化所引起的疾病的预防或治疗用药物组合物是有用的。另外，通过将受试物质与RGM接触，选择使RGM的活性水平降低的受试物质，能够筛选抑制T细胞活化的物质。

摘要： 本发明提供了T细胞活化抑制剂，其以抗RGM中和抗体等的RGM抑制物质作为有效成分。所述T细胞活化抑制剂作为多发性硬化症等的自身免疫病和/或其它的由于T细胞活化所引起的疾病的预防或治疗用药物组合物是有用的。另外，通过将受试物质与RGM接触，选择使RGM的活性水平降低的受试物质，能够筛选抑制T细胞活化的物质。

摘要： 一种毛母细胞活化剂，它由组合物A和组合物B组成。组合物A至少含有活血促进剂和细胞活化剂，它适用于毛母细胞；组合物B含有从单糖、2糖及低聚糖中选择出的1种以上成分和从水溶性高分子中选择出的1种以上成分，它在组合物A作用一定时间间隔后，再作用在毛母细胞上。组合不同类型多种组合物的同时，把这些不同组合物A及B，在一定时间间隔下，作用在毛母细胞上，通过将毛发-循环周期的休止期转变成生长期(打破休止期)，可使毛母细胞活化(生发或育发)。