对乙酰氨基酚

摘要： 目的 通过对比简列数据,研究分析布洛芬混悬液与对乙酰氨基酚在小儿高热治疗中的应用,并验证此项临床治疗模式的有效性、安全性。方法 累计在2017年8月至2019年8月间抽取具有高热症状的患儿80例,根据选取患儿的就诊先后顺序进行编号1~80例,使用随机数字法按人数均分为两组,抽取其中40例患儿为对照组,选用对乙酰氨基酚治疗,余下40例患儿则作为观察组,选用布洛芬混悬液治疗。将相关数据予以统计分析并做总结性报告。结果 观察组患者的治疗效果显优且具有一定实施价值,其效果各项评分改善情况显著优于对照组患者的相关情况。(1)对选取患儿治疗前、治疗后2 h、治疗后4 h的体温进行测定,治疗前选取患儿的体温对比无显著差异(P>0.05);治疗2 h、治疗4 h观察组患儿的体温低于对照组(P<0.05)。(2)借助相关评判标准对选取两组患儿的治疗效果进行评估,观察组内患儿的治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。(3)记录整个治疗过程中患儿用药后出现不良反应的情况,观察组内患儿用药后出现不良反应的情况明显少于对照组(P<0.05)。(4)观察组内对治疗工作满意的患儿家属明显多于对照组(P<0.05)。结论 布洛芬混悬液用于小儿高热的治疗,其效果确切,相较于对乙酰氨基酚,可以在更短时间内发挥退热效果,减少并发症。另外,其治疗效果较为理想且安全性较高,可在提升治疗质量的同时提升且不良反应较少,值得作为小儿高热的首选治疗药物,提倡推广,建议临床广泛应用。

摘要： 目的:探讨解毒护肝方对对乙酰氨基酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法:60只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组以及解毒护肝方低、中、高剂量组。APAP造模同时,分别灌胃给予相应药物治疗,连续14 d。实验结束后,采集血清和肝组织,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的活性或含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肝脏病理形态学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肝脏中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的基因蛋白表达水平。结果:与正常组比,模型组小鼠血清AST、ALT、DBIL、TBIL、IL-1β和IL-18的活性含量均显著升高(P<0.01),肝脏中NLRP3和caspase-1基因蛋白表达明显上调(P<0.01),肝细胞内可见嗜酸性变和炎性细胞浸润;与模型组比,解毒护肝方各剂量组能明显降低血清AST、ALT、DBIL、IL-1β和IL-18的活性或含量以及肝脏中NLRP3和caspase-1基因蛋白表达水平(P<0.01或P<0.05),改善肝脏病理损伤。结论:解毒护肝方可有效防治APAP诱导的小鼠ALI,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应有关,为临床治疗ALI提供了用药实验依据。

摘要： 采用简便一步热聚合法制备高催化活性的生物炭/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂,并在可见光下活化过硫酸盐(PS)应用于对-乙酰氨基酚(AAP)废水的降解研究.通过紫外-可见漫反射吸收光谱(UV-vis DRS)、光致发光光谱(PL)对该复合催化剂的光学性质进行了研究.结果表明,生物炭的引入使g-C_(3)N_(4)的可见光吸收边界从483nm增强至553nm,并且提高了光致电子-空穴对的分离效率.扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射光谱(XRD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)及X射线光电子能谱(XPS)的表征结果显示生物炭的引入改善了g-C_(3)N_(4)的微结构.在反应体系中引入PS强化了AAP的去除效率,在可见光照射下其降解速率是未添加PS的8.9倍,表明该催化体系可有效活化PS产生更多高活性氧化物质.自由基捕获实验表明该催化系统可能存在·O_(2)^(-)、h^(+)、·OH和·SO_(4)^(-)活性物种,复合材料性能的提升主要归因于生物炭作为电子受体,有效抑制了电子-空穴的复合.

摘要： 目的建立测定同时含对乙酰氨基酚、氢溴酸右美沙芬和盐酸去氧肾上腺素的软胶囊有关物质的方法。方法采用高效液相色谱法,以Agilent Zorbax Plus C18(150×4.6 mm,5μm)为色谱柱;流动相A为1-辛烷磺酸钠和乙酸铵的水溶液,流动相B为乙腈-冰醋酸(100∶1),梯度洗脱为0 min→15 min→21 min→28 min→45 min→53.5 min→54 min→65 min→65.1 min→80 min,流速0.8 ml/min→1 ml/min→0.8 ml/min;检测波长为270 nm;柱温为30°C。结果各主成分和各已知杂质在相应的浓度范围内与峰面积成良好的线性关系(r=1.000);平均回收率在91%~115%范围内,RSD均不大于10%。定量下限(相对于供试品浓度水平)均低于0.05%,连续6针峰面积的RSD均不大于10%,信噪比均大于10。结论该法简便高效,灵敏度高,准确度、精密度好,可用于含对乙酰氨基酚、氢溴酸右美沙芬和盐酸去氧肾上腺素的软胶囊有关物质的质量控制。

摘要： 建立小儿氨酚黄那敏颗粒中对乙酰氨基酚的溶出度测定方法。采用Xbridge C;色谱柱(4.6 mm×250 mm, 5μm);流动相为0.2%磷酸水-乙腈(梯度洗脱);柱温30°C;流速1.0 mL·min^(-1);检测波长244 nm。桨法,转速50 r·min^(-1),取样时间30 min,以稀盐酸24 mL加水至1000 mL为溶出介质,对乙酰氨基酚的线性范围为4.04~12.13μg·mL^(-1)(r=0.9999),平均回收率为99.27%(RSD为0.18%)。该方法灵敏度高度高、准确可靠,能够用于测定小儿氨酚黄那敏颗粒中对乙酰氨基酚的溶出度。

摘要： 目的:观察竹节参总皂苷提取物(PJST)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导急性肝损伤的预防保护作用.方法:构建APAP诱导HepG2细胞损伤的体外模型,采用MTT法评价PJST对APAP诱导HepG2细胞死亡的预保护作用,并观察细胞形态变化,采用Hoechst 33258荧光染色法研究PJST对细胞凋亡形态的影响.取40只昆明种小鼠构建体内模型,小鼠随机分为空白组、模型组和PJST低、高剂量组(50、100 mg·kg^(−1)),腹腔单次注射APAP溶液(400 mg·kg^(−1))以构建肝损伤模型.给药造模结束后,处死小鼠并收集血清及肝脏组织.采取生化试剂盒检测血清中ALT、AST和LDH水平,ELISA法检测肝脏组织TNF-α、IL^(-1)β和IL-6水平,HE染色法观察肝脏组织显微结构变化情况,免疫组化法检测肝组织Bax和Bcl-2蛋白的表达差异,免疫印迹检测肝组织Bax、Bcl-2、P-NF-κB p65和核内NF-κB p65的蛋白表达水平.结果:PJST可以有效干预APAP诱导的HepG2细胞凋亡;体内实验中PJST组小鼠血清ALT、AST和LDH水平均显著低于模型组,且肝脏显微结构变化也较模型组有所恢复.进一步研究结果显示:PJST可以显著改善由APAP诱导的肝脏细胞凋亡,Bax和Bcl-2蛋白表达的异常,NF-κF p65的异常磷酸化和入核,以及抑制肝脏内炎症因子TNF-α、IL^(-1)β和IL-6的过量产生与释放.结论:PJST可以明显缓解APAP诱导的急性肝损伤,其机制可能与抑制肝细胞凋亡和炎症反应有关.

摘要： 常用的抗感冒药多是由几种成份共同组成的复方制剂,常含有对乙酰氨基酚(又称扑热息痛)、阿司匹林、伪麻黄碱、氯苯那敏(又称扑尔敏)、苯海拉明等成分。这些药品常见的不良反应有皮疹、嗜睡、胃肠道反应等,部分药品还可能引起严重不良反应。例如,有服用含对乙酰氨基酚的感冒药后发生严重肝脏损害、大疱性皮疹的不良反应报告;再如,有服用氯芬黄敏片后出现血尿的不良反应报告。因此,使用抗感冒药也应警惕不良反应的发生。

摘要： 目的探讨布洛芬与对乙酰氨基酚治疗呼吸系统感染发热患者的临床效果和安全性,为临床提供参考。方法选取2020年5月至2021年5月佛山市南海区人民医院收治的100例呼吸系统感染发热患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组患者采用布洛芬治疗,对照组患者采用对乙酰氨基酚治疗。比较两组患者治疗效果和不良反应发生情况,分别在治疗前后检测两组患者血清炎性因子水平。结果观察组患者起效时间显著短于对照组,治疗后6 h和12 h两组患者腋下体温显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P0.05)。结论布洛芬治疗呼吸系统感染发热患者较对乙酰氨基酚效果更为显著,有助于减轻局部炎性反应,且具有较高安全性,值得临床推广。

摘要： 镇痛剂肾病(AN)是指因长期使用非甾体抗炎药(NSAIDs)引起的慢性肾小管间质性肾炎,此类典型病例临床上罕见,因对乙酰氨基酚与镇痛剂肾病的关联性认识不足可导致一定程度漏诊。现将所遇的1例典型镇痛剂肾病的救治案例进行报道,旨在加强临床对该疾病的认识,改善患者预后。

摘要： 目的研究灵芝总三萜(GLTs)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导急性肝损伤的保护作用。方法48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为空白对照组、APAP肝损伤模型对照组、GLTs低剂量组50 mg/(kg·bw)、中剂量组100 mg/(kg·bw)和高剂量组200 mg/(kg·bw)和N-乙酰半胱氨酸(NAC,200 mg/(kg·bw))阳性对照组。测定血清的谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,肝组织的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,H&E染色观察肝组织病理学变化,Western-blotti ng测定肝组织HO-1蛋白的表达情况。结果与模型组比较,GLTs高剂量组均能降低血清中ALT、AST和LDH水平(P<0.05),降低肝匀浆MDA水平,提高肝匀浆GSH和SOD含量,HO-1蛋白的表达增加。灵芝总三萜各剂量组对APAP引起的肝损伤均有一定程度改善作用。结论灵芝总三萜对APAP诱导的肝损伤具有明显的保护作用,具有开发成保健品或药品的潜力。

摘要： 目的：探讨对乙酰氨基酚(APAP)致婴儿肝损伤的药学监护及有效治疗方法,初步分析APAP引起的肝损伤与相关药物基因的关系.方法：采用回顾性研究方法,分析1例婴儿使用APAP混悬滴剂(泰诺林)治疗后出现急性肝损伤的临床资料,并结合相关文献进行讨论.结果：该患儿出现肝损伤后,使用还原型谷胱甘肽保肝、血浆置换解毒,最终患儿的肝损伤明显好转.经过检测药物相关的HLA基因,发现APAP导致的肝损伤可能与HLA-B*1502阳性有关.结论：APAP导致的肝损伤是临床常见不良反应,患儿用药后应监测肝功能,必要时对症治疗.同时,对出现肝损伤的婴儿应加强检测药物基因,避免不良发应再次发生.

摘要： 建立了柴胡注射液中非法添加对乙酰氨基酚的检测方法.采用HPLC-DAD法进行判定,并对阳性样品进行定量分析.结果显示,在5～100μg/mL浓度范围内线性关系良好;添加平均回收率98.3％,变异系数1.3％,检测限为2mg/L.结果表明,该方法准确、可靠,可用于测定柴胡注射液中非法添加的对乙酰氨基酚.

摘要： 目的: 以对乙酰氨基酚作为模型药物,探讨不同浓度的薄荷醇对药物透皮吸收.rn 方法: 采用两室扩散池体外实验装置,以兔皮为屏障,使用不同浓度的薄荷醇作为促透剂,测定对乙酰氨基酚的吸光度,并计算出其渗透系数.rn 结果:对对乙酰氨基酚的促透作用,其优劣顺序为:2％薄荷醇、4％薄荷醇、1％薄荷醇和0.5％薄荷醇.0.5％～2.0％浓度的薄荷醇对对乙酰氨基酚的促透作用呈线性关系,随着薄荷醇浓度的增加,对乙酰氨基酚的渗透系数也逐渐增大,但4％浓度的薄荷醇促透作用反有所降低.同时发现2%薄荷醇可使对乙酞氨基酚的贮库效应增加，扩散时滞缩短。rn 结论:薄荷醇对药物促透作用的强弱并非与其浓度成正比关系。

摘要： 采用C18柱,以0.05mol/L 醋酸铵溶液－甲醇(85:15,V/V)为流动相,流速1.0mL/min,建立了测定柴胡注射液中非法添加对乙酰氨基酚的HPLC-PDA法.结果显示,在该色谱条件下,对乙酰氨基酚分离良好,在测定范围内(5(g/mL～100(g/mL),线性关系良好,方法检测限为2(g/mL,平均回收率为98.6％.本方法简便、快速、准确,可用于柴胡注射液中非法添加对乙酰氨基酚成分的定性别和定量分析.

摘要： 不同于传统的高效液相色谱法对药物的分离分析,亚临界水色谱法降低了流动相中有害有机溶剂(如乙腈、甲醇等)的使用,同时降低了实验中流动相的费用,是一种绿色分离分析技术.它环保和低成本的特点引起了人们的广泛关注.但常规的液相色谱常用的反相键合C18柱不耐高温,限制了这种方法的应用.石墨碳柱作为一种具有较高稳定性的耐高温液相色谱柱,在亚临界色谱方面有重要应用潜力.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 目的：本文通过建立APAP急性肝损伤模型，在给予APAP前后不同时间点给予正柴胡饮浸膏，采用代谢组学技术并结合临床生化指标综合评价正柴胡饮的保肝作用，寻找与毒性作用相关的的生物标记物(群)，为探讨正柴胡饮的解热和保护肝损伤作用机制提供依据依据。rn 方法：采用灌胃给予500mg/kg APAP建立急性肝损伤小鼠模型。设置合理实验方案，进行研究。rn 结果:常规生化指标的结果表明，正柴胡饮单次及多次给药均可降低对乙酞氨基酚所致ALT, AST升高，与模型组比差异有显著性意义(P<0.05)。血浆UPLC-Q-Tof-MS的PLS-DA 2D散点图分析表明，正柴胡饮组均远离模型组向正常对照组移行。从代谢谱比较，正柴胡饮可调节对乙酞氨基酚引起的内源性物质变化，使其趋于正常。包括与脂代谢相关的溶血磷脂胆碱、脑磷脂、肉毒碱，与氨基酸代谢相关的组氨酸、鸟氨酸、脯氨酸、亮氨酸及能量代谢相关的肌酸、甜菜碱等。rn 结论：正柴胡饮具有改善对乙酞氨基酚所致肝脏损伤的作用，代谢组学可以灵敏、准确地预测肝脏损伤的发生和发展，为探讨正柴胡饮保护肝脏作用的机制及临床合理用药提供依据。

摘要： 1例32岁女性患者,以因"皮肤巩膜进行性黄染5日"入院.住院期间,临床药师对患者进行重整药学服务,分析药物性肝损害的药物品种、甄选保肝药并监测疗效、激素使用选择、确定治疗疗程、对患者进行系统的用药教育.治疗28天后,患者病情稳定出院.药物性肝损伤(drug induced liver injury,DILI)的主要类型有固有型肝损害与特异性肝损害.肾上腺皮质激素类药物通过抗炎、调节免疫发挥保护肝脏的作用,而治疗不同类型的肝损伤使用肾上腺皮质激素尚有争议,本文将以一个患者为例,讨论其肝损伤的类型进而分析其应用糖皮质激素的合理性,以期为临床合理用药提供依据.rn 我国药物性肝炎发病率呈不断上升趋势，药物性肝炎约占住院肝病患者的2～5%，占成人肝病患者的10%，25%的暴发性肝衰竭是由药物引起的。药物性肝损害占整个药物不良反应的10～15%。rn 药物性肝损害存在两种机制：固有型肝损害与特异性肝损害，前者使用皮质激素无效，后者使用肾上腺皮质激素可能有效。尽管如此，由于文献不建议在药物性肝损害患者中使用肾上腺皮质激素，因此该患者可不使用肾上腺皮质激素。rn 如果其它保肝治疗无效，可尝试使用肾上腺皮质激素，在使用时应注意保护患者下丘脑-垂体-肾上腺，采用清晨一次顿服的方式使用泼尼松片。

摘要： 目的:中药单体苦参碱是从中药山豆根和苦参的主要指标成分之一,具有抗肿瘤,抗炎,抗病毒,抗心律失常等作用.用药过量会导致正常肝细胞死亡.西药对乙酰氨基酚是世界公认的肝损伤药物.本实验通过采用人肝细胞,评价苦参碱和对乙酰氨基酚的联合用药后的毒性反应,为苦参碱和对乙酰氨基酚在临床联合使用提供安全性依据,为中药单体和西药联合使用毒性评价的研究奠定基础.rn 方法:将人肝细胞L-02进行复苏、传代。将生长状态良好的用胰酶消化，离心、重悬、计数，接种于密度96孔板，细胞密度为5×10 4。5%C02培养，MTT法绘制生长曲线。选择对数生长期进行药物干预。分别设阴性对照组、苦参碱1.3,3.2,8.1,20.2mM/L组、对乙酞氨基酚2, 4, 8, 16mM/L组，苦参碱1.3mM/L+对乙酞氨基酚2mM/L、苦参碱3.2mM/L+对乙酞氨基酚4mM/L、苦参碱8.1mM/L,+对乙酞氨基酚8mM/L组、苦参碱20.2mM/L+对乙酞氨基酚16mM/L组。作用24h, MTT法检测苦参碱IC50、对乙酞氨基酚IC50以及苦参碱+对乙酞氨基酚IC50。收集含药培养液，用日立7100全自动生化分析仪测定各组AST, ALT,LDH.rn 结果:根据人肝细胞L-02生长曲线，选择D3-D4进行药物干预。(1)IC50:苦参碱IC50为7.SSmM/L，对乙酞氨基酚IC50为12.77mM/L,，两药联合使用后以苦参碱计算IC50为6.85mM/L，以对乙酞氨基酚计算IC50为6.02mmo1/L。联合用药后，两药的IC50都下降。(2)生化指标:苦参碱20.2mM/L组ALT, AST, LDH与阴性对照组相比，明显升高;对乙酞氨基酚16mM/L组ALT. AST, LDH与阴性对照组相比明显升高;联合使用后，联合用药(苦参碱20.2mM/L+对乙酞氨基酚16mM/L)组与阴性对照组相比ALT, AST, LDH明显升高，与苦参碱组相比，AST, LDH明显升高，与对乙酞氨基酚组相比，AST, LDH明显升高。rn 结论:在本实验条件下，苦参碱、对乙酞氨基酚联合使用后，分别以各自药物计算所得的IC50值都低于单独用药的IC50值，并对肝细胞功能性指标的影响也大于二者分别用药。表明两药联合应用后，对于肝细胞的毒性增加，提示临床在联合使用苦参碱和对乙酞氨基酚时，注意药物的毒性叠加，注意中西药临床使用的安全性。

摘要： 目的：采用正交试验方法优选大鼠APAP肝损伤最佳模型制作条件.方法：选择对肝功能指标有影响的三个因素APAP剂量;染毒途径和采血时间,每个因素三个水平,按正交设计L9(34)表安排试验.结果：APAP800mg/kg、腹腔注射、28h采血,得到理想的大鼠肝损伤模型.结论：通过正交试验的方法,可以优化出APAP最佳的造模方法,为科学评价保肝护肝药物提供技术平台.

摘要： 本发明涉及包含(a)化合物3-(3-二甲基氨基-1-乙基-2-甲基-丙基)-酚和(b)对乙酰氨基酚或其衍生物作为组分的结合，包含所述组合物的药物制剂和剂型，以及治疗疼痛的方法，例如慢性或急性疼痛，其特征在于：同时或顺序给予哺乳动物组分(a)和(b)，其中组分(a)可以在给予组分(b)之前或之后给予，其中可以通过相同或不同的给药途径来给予哺乳动物组分(a)或(b)。

摘要： 本发明涉及一类含类对乙酰氨基酚结构的苯乙酰胺类衍生物及其制备方法。本发明所述的衍生物针对对氨基酚的两端均进行了修饰，在使一端具有乙酰氨基降低苯胺类药物毒性的同时，在另一端引入醚键，增强了进入生物体后此类化合物的脂溶性，从而能够更好地被吸收利用。

摘要： 本文提供了用于治疗对象的疼痛(如急性或慢性疼痛)或发热的方法，而不具有肝毒性风险。如果施用对乙酰氨基酚单体，对象可能有肝毒性的风险。所述方法包括施用含有对乙酰氨基酚二聚体化合物的药物组合物，其中两个对乙酰氨基酚化合物的酚羟基通过亚乙基间隔键连接。

摘要： 本发明提供一种对乙酰氨基酚药品中对氨基酚杂质的HPLC检测方法，所述HPLC检测方法包括：以含有抗坏血酸的醋酸铵‑甲醇溶液为溶剂溶解所述对乙酰氨基酚药品，得到供试品溶液；再以所述醋酸铵‑甲醇溶液为流动相，使用高效液相色谱仪检测所述供试品溶液中对氨基酚杂质的含量。本发明提供的HPLC检测方法在预处理待测样品时，在溶剂醋酸铵‑甲醇溶液中加入了抗坏血酸，使得对氨基酚杂质稳定，不会被氧化降解，样品溶液无需临用现制，而且消除了对氨基酚杂质在溶液配制环节中即发生损失的缺点，该检测方法满足系统适用性要求，且检测灵敏度较高。

摘要： 本发明涉及包含(a)化合物3－(3－二甲基氨基－1－乙基－2－甲基－丙基)－酚和(b)对乙酰氨基酚或其衍生物作为组分的结合，包含所述组合物的药物制剂和剂型，以及治疗疼痛的方法，例如慢性或急性疼痛，其特征在于：同时或顺序给予哺乳动物组分(a)和(b)，其中组分(a)可以在给予组分(b)之前或之后给予，其中可以通过相同或不同的给药途径来给予哺乳动物组分(a)或(b)。

摘要： 本发明涉及一种N-乙酰半胱氨酸组合物以及改善对乙酰氨基酚的治疗效能的方法。具体而言，本发明涉及用于改善对乙酰氨基酚效能的组合物，其包含单位剂量的对乙酰氨基酚和治疗效能增强量的N-乙酰半胱氨酸，使得对乙酰氨基酚和N-乙酰半胱氨酸在所述组合物中以对乙酰氨基酚与N-乙酰半胱氨酸的摩尔比处于大约1:15至大约1:0.000977的范围内的条件存在。本发明还涉及此类组合物关于镇痛和解热应用的用途。

摘要： 本发明公开了一种对乙酰氨基酚、乙酰水杨酸和咖啡因组合物及其制备工艺，包括步骤：将对乙酰氨基酚、乙酰水杨酸、咖啡因、枸橼酸、预交化淀粉、羧甲基纤维素钠、微晶纤维素、低取代羟丙基纤维素以及滑石粉过100目；将上述过100目的对乙酰氨基酚、乙酰水杨酸、咖啡因、枸橼酸、预交化淀粉、羧甲基纤维素钠细粉混合；用干法制粒制备组合物颗粒；将制得的组合物颗粒与微晶纤维素、低取代丙基纤维素和滑石粉混合均匀；将混合均匀混合物平冲压片，即得该组合物。采用本发明所公开的方案，使得所制备出的组合物中的游离水杨酸不超标，不粘冲，片重差异小，从而保证了产品质量的稳定性。

摘要： 本发明涉及一类含类对乙酰氨基酚结构的苯乙酰胺类衍生物及其制备方法。本发明所述的衍生物针对对氨基酚的两端均进行了修饰，在使一端具有乙酰氨基降低苯胺类药物毒性的同时，在另一端引入醚键，增强了进入生物体后此类化合物的脂溶性，从而能够更好地被吸收利用。

摘要： 本发明涉及用于改善对乙酰氨基酚效能的组合物，其包含单位剂量的对乙酰氨基酚和治疗效能增强量的N-乙酰半胱氨酸，使得对乙酰氨基酚和N-乙酰半胱氨酸在所述组合物中以对乙酰氨基酚与N-乙酰半胱氨酸的摩尔比处于大约1∶15至大约1∶0.000977的范围内的条件存在。本发明还涉及此类组合物关于镇痛和解热应用的用途。

摘要： 本文提供了用于治疗对象的疼痛(如急性或慢性疼痛)或发热的方法，而不具有肝毒性风险。如果施用对乙酰氨基酚单体，对象可能有肝毒性的风险。所述方法包括施用含有对乙酰氨基酚二聚体化合物的药物组合物，其中两个对乙酰氨基酚化合物的酚羟基通过亚乙基间隔键连接。