解热镇痛药物

摘要： 急性扁桃体炎Q郝大夫,您好!我孙子9岁,得过几次急性细菌性扁桃体炎,表现为嗓子肿、痛,有时还会发烧。请问此病应如何治疗?A细菌性扁桃体炎需要抗生素治疗,常用的药物有阿奇霉素、罗红霉素、头孢类各种抗生素等。咽痛剧烈或高热时,可应用解热镇痛药物或适量应用糖皮质激素。同时还可以应用局部治疗、中药治疗来缓解不适症状。对于反复发作的患者,可以在急性期2周后进行扁桃体切除术。患者应充分休息,清淡饮食,多饮水,禁食辛辣、烧烤、油腻食物,戒烟酒。因此病有传染性,应嘱患者戴口罩,避免传染给周围人。

摘要： 针对生物体液样品开展药物的绿色高效毛细管电泳分离分析具有重要的研究意义.该研究以3种解热镇痛药(4-氨基安替比林、氨基比林及非那西汀)为研究对象,以嵌段聚合物为涂层,建立了药物的开管毛细管电色谱(OT-CEC)分析新策略.首先,采用活性/可控自由基可逆加成-断裂链转移聚合方法,合成制备得到了两亲性嵌段聚合物-聚(苯乙烯-甲基丙烯酸缩水甘油酯)(P(St-GMA)),并将其涂覆到毛细管内壁;其次,通过考察影响OT-CEC分离效率的关键因素,包括嵌段聚合物的聚合时间、涂覆毛细管嵌段聚合物的浓度、电泳运行缓冲液的种类和pH值、有机溶剂添加剂等,优化了3种解热镇痛药物的OT-CEC分离条件;最终发现,不需添加任何有机溶剂及表面活性剂,仅采用50.0 mmol/L乙酸钠-乙酸(pH 5.7)作为OT-CEC的缓冲溶液,就能实现3种解热镇痛药物的基线分离.在8.0～2.5×103μmol/L范围内,分析物峰面积与其对应的浓度呈现良好的线性关系,相关系数(R2)均大于0.995,检出限为1.0～2.5μmol/L.结果表明:P(St-GMA)在溶液中自组装所形成的类表面活性剂胶团结构增强了两亲性嵌段聚合物与解热镇痛药物之间的相互作用,显著提升了解热镇痛药物的OT-CEC分离效率.该工作不仅为制备新型聚合物及调控嵌段聚合物的自组装行为提供了研究思路,也展示了两亲性嵌段聚合物在药物的绿色OT-CEC分析中的实际应用潜力.

摘要： 自从因为多吃了几丸药而上医院后,医生就吩咐我自建“药历”。这一年来,每当就医时,我都先把自己记录的“药历”拿给医生看,对医生合理用药很有帮助,又可避免事故发生。“药历”要注意记述以下内容:药物过敏史如对青霉素、磺胺类药、去痛片等解热镇痛药物有过敏史,要详细记载,避免医生或药师再给自己使用这些药物。

摘要： 目的:研究分析解热镇痛药在儿科的应用情况.方法:从2018年7月至2019年6月期间我院儿科就诊的患者形成的药方资料中随机选择100例进行调研分析.组成专业团队对解热镇痛药物在儿科的应用情况进行分析研究.结果:通过对儿科解热镇痛药应用情况进行调研分析,结果发现,使用比例最高、合理用药率最高和最低的三种药物分别为布洛芬混悬液、乙酰氨基酚栓、双氯芬酸钠栓,比例分别为72％、96％、34％.另外进行进一步分析,发现单用、剂量不当、药物联用不恰当以及无指征用药、用药年龄不科学的比例分别为70％、19％、8％、1％、5％.结论:在儿科解热镇痛药为常用药物,但是使用情况却不理想,还存在很多用药不恰当的情形,需要结合患儿的具体情况和个体差异进行针对性科学选择,这样才能切实发挥解热镇痛药物的功效,切实提升用药的安全性和有效性.

摘要： 采用可逆加成断裂链转移聚合法合成了具有两亲性质的嵌段聚合物聚苯乙烯马来酸酐,通过共价键合将其涂覆于毛细管内壁,构建了一种新型开管柱毛细管电色谱(OT-CEC)方法,并将其用于解热镇痛药物的分离分析.考察了缓冲溶液pH值、磷酸盐浓度、有机溶剂的种类及添加量对3种药物(氨基比林、 非那西汀和4-氨基安替比林)OT-CEC分离效率的影响.结果表明,在缓冲溶液中添加15％(体积分数)四氢呋喃后,修饰于管壁表面的嵌段聚合物可形成胶束结构,并起到类表面活性剂的作用;与裸管相比,该涂层管可明显提高被分析物的分离效率;连续30次测定电渗流的相对标准偏差0.988),检出限为3.5～4.8μg/mL.所建立的方法为新型嵌段聚合物涂层的开发及药物的OT-CEC分析奠定了良好基础.

摘要： 阿司匹林在临床上的应用已超过一个世纪。它首先作为解热镇痛药物应用,之后用于抗风湿治疗。近年来的大量临床试验一致显示,阿司匹林的抗血小板作用对于卒中和心肌梗死的1级和2级预防有明确作用。

摘要： 布洛芬是公认的安全有效的解热镇痛药物之一，临床上主要用于关节疼痛、神经痛及其他疾病所引起的疼痛。近期，美国《时代周刊》称，既要肯定布洛芬的疗效，又要重新认识其不良反应一长期服用会造成肾功能衰竭。美国最新的《医学年鉴》也指出。在使用过布洛芬的人群中，有1％会发生肾功能衰竭。

摘要： 文中首先对阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、丙酸类解热镇痛药物进行临床应用分析,其次对其不良反应进行论述,并将其他解热镇痛抗炎药进行简要分析,为今后更加合理的应用解热镇痛药物打下坚实基础.

摘要： 阿司匹林合成新方法阿司匹林为一老牌解热镇痛药，至今已有一百多年历史，目前广泛应用于解热、镇痛、抗风湿、抗血小板和治疗心脑血管疾病。多年来，阿司匹林一直是我国解热镇痛药物生产和出口量较大的品种，年产量达到1万多吨，年出口量8000余吨。长期以来，阿司匹林的生产工艺是以水杨酸为起始原料，在浓硫酸催化下和乙酸酐发生反应最终生成阿司匹林。用浓硫酸作为催化剂会对设备和环境会造成较大污染，近年来，人们纷纷研究用其它催化剂来替代浓硫酸。

摘要： 目的:观察重症烧伤病人应用解热镇痛药物降温治疗后的临床变化,以及积极护理干预的影响.rn 方法:采取随机分组病例对照研究:观察48例病人分别采用静脉及口服应用解热药物降温后观察体温、血压变化;及在应用解热镇痛药物降温前做好血压观察并积极给予护理干预进行结果比较.rn 结果:重症烧伤病人应用解热镇痛药物,体温下降显著(P＜0.05),但同时血压下降明显(P＜0.05),其中布洛芬混悬液组病人体温、血压变化较精氨酸阿司匹林组病人体温、血压变化和缓;积极的护理干预能使解热镇痛药物产生显著降温效果的同时,血压变化无显著性差异.rn 结论:在重症烧伤患者降温时要谨慎应用解热镇痛类药物;持续动态血压监测、及时调整补液方案的护理干预能在保障解热镇痛类药物降温效果的同时,避免其带来血压急剧下降的不良反应.

摘要： 本文应用高效液相色谱法对黄芪多糖注射液中非法添加安乃近、氨基比林、安替比林和对乙酰氨基酚解热镇痛药物的检测与具体分析过程.采用色谱柱:C18柱,规格:4.6×250mm,5μ.m;流动相:磷酸盐缓冲液(取磷酸二氢钠6.0g,加水1000mL溶解,加三乙胺1mL,用氢氧化钠溶液调PH值至7.0±0.1.)-甲醇(70∶30);二极管阵列检测器进行全扫描,波长范围在190nm～400nm,分辨率为1.2nm,记录229波长处的色谱图,查看光谱图.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 本课题采用不同年龄的野生型小鼠以及肝脏基因敲除小鼠等体内动物模型研究年龄对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)肝脏毒性的影响.同时使用细胞蛋白质组学等体外实验方法对具体作用机制进行探究.第一、发现不同年龄正常野生型小鼠在给予同等剂量的APAP后,高龄组小鼠对APAP肝脏毒性更加敏感.Dicer基因在高龄组的肝脏中表达显著低于低龄组.第二、采用肝脏Dicer基因敲除小鼠探究肝脏Dicer在APAP肝脏毒性中的作用及相应的分子机制.结果显示Dicer敲除显著加重APAP肝损伤.代谢物检测结果发现Dicer敲除组小鼠APAP原型药物在肝脏中大量蓄积,二相代谢产物APAP-Glu降低.第三、体内和体外实验结果提示肝脏Dicer基因缺失可以导致APAP主要二相代谢酶——葡糖醛酸转移酶(UGT)多个亚型的表达量降低.Dicer敲除处理导致Gprc5a等蛋白表达显著增加,Gprc5a RNAi处理会上调UGT多各亚型的表达.后续实验发现miR-328-3p可以显著抑制Gprc5a表达,进而影响UGT表达;总之,年龄相关基因Dicer在肝脏表达的降低可能通过影响APAP二相代谢进而导致肝脏毒性的增加.本课题研究年龄相关的Dicer基因对APAP药物性肝损伤的作用及相应的分子机制,首次提出Dicer-microRNA-Gprc5a-UGT通路在APAP肝损伤中的可能作用.本课题为探索年龄因素在疾病发生发展中的作用提供了新的方向,同时本研究也将为深入了解APAP肝损伤机制以及合理用药提供新的思路.

摘要： 本发明公开了通式1所示15-亚甲基取代穿心莲内酯衍生物在制备抗炎、解热、镇痛药物中的应用，属药物化学领域。利用二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠棉球肉芽肿、酵母致大鼠发热、小鼠热板法、小鼠扭体法等模型证实15-亚甲基取代穿心莲内酯衍生物的抗炎、解热、镇痛作用。与穿心莲内酯相比，15-亚甲基取代穿心莲内酯衍生物具有更好的抗炎、解热、镇痛效果，并且小鼠急性毒性实验研究结果表明15-亚甲基取代穿心莲内酯衍生物毒性甚微。将其应用于抗炎、解热、镇痛药物的开发，具有较好的应用前景。通式1。

摘要： 本发明公开一种解热镇痛药阿司匹林组合药物，由以下药物按重量比组成：阿司匹林、马齿苋、聚乙烯氧化偶氮酮、灵芝、茯苓、95%乙醇和滑石粉。本发明的有益效果在于：该晶型的特有性质，经试验发现，该阿司匹林新晶型化合物制备的胶囊溶出度高，稳定性好，不仅具有较低的游离水杨酸含量，而且随着贮存时间的延长其游离水杨酸含量增加不明显，大大降低了药物胃肠道不良反应。

摘要： 本发明公开了通式1所示15－亚甲基取代穿心莲内酯衍生物在制备抗炎、解热、镇痛药物中的应用，属药物化学领域。利用二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠棉球肉芽肿、酵母致大鼠发热、小鼠热板法、小鼠扭体法等模型证实15－亚甲基取代穿心莲内酯衍生物的抗炎、解热、镇痛作用。与穿心莲内酯相比，15－亚甲基取代穿心莲内酯衍生物具有更好的抗炎、解热、镇痛效果，并且小鼠急性毒性实验研究结果表明15－亚甲基取代穿心莲内酯衍生物毒性甚微。将其应用于抗炎、解热、镇痛药物的开发，具有较好的应用前景。

摘要： 我们合成了含羧基的非甾体解热镇痛抗炎药洛索洛芬、酮洛芬、普拉洛芬、双氯酚酸、噻洛芬酸、布替布芬、烯氯苯乙酸、奥米洛芬、安酚酸、萘吲酸、环己本丁酸、丁布酚、卡唑布洛芬、氯噻布洛芬、氯灭酸、烟甲氯灭酸、氯本吡乙酸、氯灭酸酯、芬克洛酸、菲诺洛芬、苯氟诺洛芬、美他酚、氟芬那酸、尼氟酸、托芬那酸、匹酮洛芬、阿尔米诺洛芬、酮咯酸、利噻磷酸、硫茚酸、阿氯酚酸、氯萘洛芬、氟洛芬或噻布洛芬的对乙酰氨基酚酯。结果显示：成酯后很好地解决了原非甾体解热镇痛抗炎药物在稳定性、胃肠道刺激性，效果较差等方面存在的问题。

摘要： 我们合成了含羧基的非甾体解热镇痛抗炎药洛索洛芬、酮洛芬、普拉洛芬、噻洛芬酸、布替布芬、奥米洛芬、安酚酸、丁布酚、西可布洛芬、环氧茚酸、氯噻布洛芬、氯灭酸、烟甲氯灭酸、氯本吡乙酸、氯灭酸酯、菲诺洛芬、氟苯乙酰水杨酸、环氧洛芬、氨氯酚、氟吡洛芬、阿明洛芬、布氯酸、舒林酸、齐多美辛、阿西美辛、酮咯酸、利噻磷酸、硫茚酸、阿氯酚酸、氯萘洛芬、阿司匹林、氟洛芬或噻布洛芬的钠、钙、锌、镁、葡辛胺、精氨酸、赖氨酸或氨丁三醇盐。综合评价理化性质、溶解度、稳定性、局部刺激性、血管刺激、口服给药的生物利用度认为氨丁三醇盐为最优选择。

摘要： 本实用新型公开了镇痛药、解热镇痛药、局麻药及全麻药作用部位教学模型，包括箱体，箱体的正面和背面通过框架固定连接，箱体的左面和右面分别通过活页与正面铰接，左面和右面可以围绕正面打开并与正面保持在同一平面上，箱体正面的左侧设置有电源插孔和操作按钮，箱体正面的右侧、左面、右面设置有三个显示屏，显示屏上分别设置有镇痛药、解热镇痛药、全麻药及局麻药作用部位电动模型、全麻药和局麻药作用部位电动模型以及镇痛药和解热镇痛药作用部位电动模型。本实用新型的目的在于提供研制一种形象直观，简单易懂，能够全面系统动态显示出四类药物作用部位的教学模型，以加深学生对能缓解疼痛的药物知识理解和记忆，从而提高教学质量。

摘要： 本发明提供了一种解热镇痛药物，或其立体异构体、水合物、氘代物、酯、溶剂化物、晶型、代谢产物、药学上可接受的盐或前药，该解热镇痛药物结构为式I所示：Ⅰ本发明的解热镇痛药物，或其立体异构体、水合物、氘代物、酯、溶剂化物、晶型、代谢产物、药学上可接受的盐或前药，有更强的临床优势，更小的毒性，更适合治疗抗解热镇痛。

摘要： 本发明提供了一种解热镇痛药物，或其立体异构体、水合物、氘代物、酯、溶剂化物、晶型、代谢产物、药学上可接受的盐或前药，该解热镇痛药物结构为式I所示：Ⅰ本发明的解热镇痛药物，或其立体异构体、水合物、氘代物、酯、溶剂化物、晶型、代谢产物、药学上可接受的盐或前药，有更强的临床优势，更小的毒性，更适合治疗抗解热镇痛。

摘要： 本发明公开了一种吡唑酮类解热镇痛药物的胶体金快速检测试装置及其制备方法和用途。该装置包括吡唑酮类解热镇痛药物胶体金试纸条及反应杯两部分。其中吡唑酮类解热镇痛药物胶体金试纸条包括：底板及底板上沿同一方向依次铺设的样品垫，硝酸纤维素膜及吸水纸，所述硝酸纤维素膜上标记有检测线T线及质控线C线。反应杯中包括吡唑酮类解热镇痛药物的胶体金标记抗体。本发明所述胶体金检测装置能够有效检测吡唑酮类解热镇痛药物(如安乃近、氨基比林、安替比林、异丙安替比林、4‑甲氨基安替比林等)，具有特异性好、灵敏度高、操作简便、可实现现场快速检测等优点，能更好的满足监管部门、检测机构现场监督执法的需要。

摘要： 本实用新型公开了一种凉茶中吡唑酮类解热镇痛药物的快筛试剂盒。包括包装盒，所述包装盒内装有凉茶稀释液试剂瓶，塑料刻度吸管、取样搅拌棒、0.2mL塑料吸管、带刻度样品杯；一个试纸桶，试纸桶内有红色微孔、试纸条。凉茶样品经本实用新型所述凉茶稀释液处理后，滴加7滴至红色微孔中，用0.2mL塑料吸管上下抽吸1‑3次，再将试纸条插入红色微孔中，于20‑40°C反应6min后，取出试纸条在3min内进行结果判读。本实用新型将所有需使用的药剂和工具集中到一个包装盒内，不再需要使用外部大型设备，其携带与使用方便，有利于凉茶中吡唑酮类解热镇痛药物的快筛试剂盒的现场快速测定。