对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白及其构建方法

摘要

本发明公开了一种对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白及其构建方法。本发明对具有CXCR4拮抗活性的SDF-1α的重组突变子SDF-1/54R进行二次基因改造，构建一种由SDF-1/54R与高效穿膜载体Tat(47～57)和内质网定位片段KDEL三种短肽片段共同组成的重组蛋白：54R/Tat/KDEL。利用Tat(47～57)的高效穿膜功能和KDEL的内质网定位作用，将CXCR4特异性拮抗剂SDF-1/54R导入乳腺癌细胞，达到对其膜表面CXCR4进行表型敲除的目的，为最终实现有效阻断乳腺癌转移奠定必要的工作基础。