机译:乙型肝炎病毒X蛋白持续激活p38丝裂原活化蛋白激酶和c-Jun N末端激酶途径通过诱导Fas / FasL和肿瘤坏死因子(TNF)受体1 /TNF-α表达介导细胞凋亡。
机译:乙型肝炎病毒X蛋白持续激活p38丝裂原活化蛋白激酶和c-Jun N末端激酶途径通过诱导Fas / FasL和肿瘤坏死因子(TNF)受体1 /TNF-α表达介导凋亡。
机译:脂多糖(LPS)中c-Jun N端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)依赖性肿瘤坏死因子α(TNFalpha)的信号级联反应中不参与核因子kappa B(NFkappaB)的诱导
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:BV-2微胶质细胞中的氧化毒性:H_2O_2损伤的SESAMOLIN神经保护损伤涉及P38丝裂原激活蛋白激酶的激活
机译:p38丝裂原活化蛋白激酶介导肿瘤坏死因子α信号在成纤维样滑膜细胞中的基因组靶点。
机译:乙型肝炎病毒X蛋白持续激活p38丝裂原激活的蛋白激酶和c-Jun N末端激酶途径通过诱导Fas / FasL和肿瘤坏死因子(TNF)受体1 /TNF-α表达介导凋亡。
机译:乙型肝炎病毒X蛋白持续激活p38丝裂原活化的蛋白激酶和c-Jun N端激酶途径,通过诱导Fas / FasL和肿瘤坏死因子(TNF)受体1 / TNF-alpha表达来介导凋亡。