机译:三氧化二砷和顺铂的协同作用增加了人类卵巢癌细胞的细胞毒性:卵巢癌的治疗潜力。
机译:三氧化二砷和顺铂的协同作用增加了人类卵巢癌细胞的细胞毒性:卵巢癌的治疗潜力。
机译:三氧化二砷与依维莫司(Rad001)协同作用,通过增加自噬和细胞凋亡来诱导卵巢癌细胞的细胞毒性
机译:细胞外ATP抑制人卵巢癌细胞系HEY的细胞增殖并增加顺铂诱导的细胞毒性
机译:N-连接的糖基化的抑制破坏了人卵巢癌细胞对顺铂和依托泊苷的抗性
机译:通过RNAi原位重编程浸润肿瘤的树突状细胞可引发针对卵巢癌的治疗性免疫力。
机译:BIM介导的AKT磷酸化是顺铂敏感性和耐药性卵巢癌细胞中三氧化二砷诱导的凋亡的关键调节剂。
机译:三氧化二砷和四元氧化物诱导细胞毒性,并与紫杉醇抗性卵巢癌细胞中的顺铂具有协同作用
机译:血管生成在卵巢癌病因和预防中的作用。 4.通过抑制细胞粘附来预防卵巢癌的传播