机译:通过交叉偶联的NF-κB/ p65和c-Fos转录因子及其与CAAT区域的相互作用,对MCF-7中的MDR1启动子活性进行负调节,但对多药耐药的MCF-7 / Adr中的细胞则无此调节。
Drug Resistance; Multiple; Drug Resistance; Neoplasm; Genes; MDR; NF-kappa B; 抗药性; 多药; 抗药性; 肿瘤; 基因; MDR; NF-κB; 原癌基因蛋白质C-FOS类; 调控序列; 核酸;
机译:通过交叉偶联的NF-κB/ p65和c-Fos转录因子及其与CAAT区域的相互作用,对MCF-7中的MDR1启动子活性进行负调节,但对多药耐药的MCF-7 / Adr中的细胞则无此调节。
机译:葛根素通过NF-κB途径抑制葛根中MDR1的分子机制和AMP活化蛋白激酶在乳腺癌MCF-7 / adr中依赖cAMP反应元件转录活性的上调细胞。
机译:MCF-7 / ADR细胞(重新指定为NCI / ADR-RES)并非源自MCF-7乳腺癌细胞:对乳腺癌多药耐药性研究的损失。
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:胰岛素样生长因子-1(IGF-1)刺激的乳腺癌MCF-7细胞中C-jun-N-末端激酶和RFX-1和AP-4转录因子对酪氨酸磷酸酶SHP-1表达的调节。
机译:薯os皂素通过自噬诱导作用增强阿霉素在MCF-7和MCF-7 / ADR细胞中的作用:不仅仅是下调MDR1
机译:从正常到高葡萄糖水平的偏移刺激药物敏感MCF-7人乳腺癌细胞中的细胞增殖,但不在多药抗性MCF-7 / ADR细胞中,其过度提出PKC-?II
机译:上皮Na +通道对mCF-7细胞多药耐药表型和p-糖蛋白活性的调节