机译:雷公藤内酯醇通过人多发性骨髓瘤细胞中的PI3k / Akt /NF-κB途径克服了地塞米松耐药性并增强了PS-341诱导的凋亡。
1-Phosphatidylinositol 3-Kinase; Antineoplastic Agents; Apoptosis; Boronic Acids; 1-磷脂酰肌醇3-激酶; 抗肿瘤药; 脱噬作用; 硼酸化物; 细胞核; 地塞米松; 二萜类;
机译:雷公藤内酯醇通过人多发性骨髓瘤细胞中的PI3k / Akt /NF-κB途径克服了地塞米松耐药性并增强了PS-341诱导的凋亡。
机译:通过促进miR-127-3p并使PI3K / AKT信号通路取消激活PI3K / AKT信号通路,通过促进miR-127-3P来增强多塞米松的抗癌活性的抗癌活性
机译:同时抑制组成性活化的核因子κB和白介素6途径是必要的,并且足以完全克服人U266骨髓瘤细胞的凋亡抗性。
机译:使用LTQ orbitrap MS / MS分析确定通过PI3K / AKT信号通路凋亡中角蛋白长丝在细胞凋亡中的功能作用
机译:范可尼贫血(FA)/ BRCA DNA损伤修复途径受NF-κB调节并介导多发性骨髓瘤的耐药性。
机译:通过促进miR-127-3p并取消激活PI3K / AKT信号通路将Diall硫代硫酸酯在多骨瘤的侧群细胞中增强了地塞米松的抗癌活性
机译:通过促进miR-127-3p并取消激活PI3K / AKT信号通路,将Diall硫代硫酸酯在多骨瘤的侧群细胞中增强了地塞米松的抗癌活性