...
机译:肿瘤乳酸性酸中毒通过抑制p38和JNK / c-Jun激活来抑制CTL功能
adoptive T cell therapy; cytotoxic T cells; effector phase inhibition; lactic acid; T cell receptor signaling;
机译:肿瘤乳酸性酸中毒通过抑制p38和JNK / c-Jun激活来抑制CTL功能
机译:脂多糖(LPS)中c-Jun N端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)依赖性肿瘤坏死因子α(TNFalpha)的信号级联反应中不参与核因子kappa B(NFkappaB)的诱导
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:循环拉伸的幅度和持续时间影响MC3T3-E1前骨细胞中的JNK和P38活化
机译:TNF-α诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗的逆转:使用纯化的天然化合物抑制应激激活的蛋白激酶(p-SAPK / JNK)。
机译:血栓烷A2受体抑制通过诱导p38 / c-Jun N端激酶(JNK)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导的G2 / M进程延迟和细胞凋亡来抑制多发性骨髓瘤细胞增殖。
机译:Sec8的敲低增强了C-JUM N-末端激酶(JNK) - 交互式蛋白4的结合亲和力,用于丝裂原激活的蛋白激酶激酶4(MKK4)并抑制MKK4,P38和JNK的磷酸化,从而抑制细胞凋亡