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机译:Hypoplastic人胎肺中的缺陷血管生成与虽然具有增强的血管发球蛋白-2和VEGF,其发生的一氧化氮合酶缺乏。
Institut Mondor de Recherche Biomedicale Institut National de Sante et de Recherche Medicale Unite;
机译:Hypoplastic人胎肺中的缺陷血管生成与虽然具有增强的血管发球蛋白-2和VEGF,其发生的一氧化氮合酶缺乏。
机译:一氧化氮合酶1可部分弥补一氧化氮合酶3基因敲除小鼠中一氧化氮合酶3的不足,在鼠类和人类肝硬化中会升高。
机译:运动诱导的血管生成与人骨骼肌中神经元一氧化氮合酶(nNOS)表达的上调相关
机译:内皮和诱导型一氧化氮合酶基因及蛋白在高氧诱导的早产大鼠肺损伤中的表达
机译:在新生大鼠肺中,胞外超氧化物歧化酶与内皮型一氧化氮合酶的相互作用不在小窝蛋白内发生。
机译:增生性人胎肺血管生成不良与尽管血管生成素2和VEGF增强但仍发生一氧化氮合酶缺乏有关
机译:增生性人胎肺中的血管新生缺陷与血管生成素2和VEGF增强尽管发生的一氧化氮合酶缺乏有关。