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【24h】

腫瘍微小環境由来TGF-betaによつて誘導される腫瘍増殖促進免疫制御細胞群の性状とその克服によるがh免疫治療

机译:肿瘤生长促进免疫调整肿瘤生长促进免疫调整细胞学通过克服衍生自肿瘤微环境和H免疫疗法

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摘要

がh幹細胞(cancer stem cell;CSC)の概念の提唱により,がh研究の新たな挑戦が始まつている. がhの標準治療である放射線療法や化学療法においては,がhが縮小するにもかかわらず,治療耐性がhが再IIするケースが多く認められる.本現象は多くのがh細胞は治療により死滅するが,がh組織にわずかに混在する治療耐性のCSC力生き残り,宿主の強い免疫抑制と相まって再増殖するために起こると考えられる.CSCを含むがh微小環境においては,がhの増殖を抑制する抗腫瘍ェフエクタ一細胞群はほとhど存在せず,逆に,宿主の免疫抑制や腫瘍血管形成促進を介してがhの増殖を促進する細胞群〔腫瘍増殖促進免疫制御細胞ummuno-protumor cells ; IPT)〕が、存在する. したがって,より効果的ながh免疫治療を開発するためには,IPTの誘導機構や性状を理解し,IPT の機能を負に制御して,抗腫瘍免疫を高める方法を開発することが重要である.
机译:H干细胞概念(CSC)的提议,但H研究的新挑战已经开始。在放射治疗或化疗中,这是H的标准治疗,H虽然下降,但许多情况有治疗抗性的情况Re-II。这种现象是许多H细胞,但据信依据强烈免疫抑制,寄主的异质CSC功率余量。包括CSC,但在H微环境中,抗肿瘤RaffeCirone-一种细胞组抑制H增殖不存在,并且相反,通过宿主免疫抑制和促进H的肿瘤血管生成和H增殖来存在细胞组[肿瘤生长促进免疫抑制细胞ummuno-突发细胞; IPT)]。为了发展治疗,重要的是要理解IPT的诱导机制和性质,并对IPT的功能进行负控制,以提高抗肿瘤免疫的方法。

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