2つのリン脂質を介した好中球遊走における DOCK2細胞内動態の連続的制御

摘要

中球は感染局所にすみやかに集積し，病原微生物を貪食し，活性酸素を放出してその除去に働く，生体防御の最前で機する白血球である． 通常，好中球は血流に乗って体内を循環しているが，感染源に由来する走化性因子（C5a，fMLPなど）が受容体に結合すると，その方向に仮足を伸ばして，感染局所に向けて遊走する． このような方向性を持った仮足伸張の分子機構として，ホスファチジルイノシトール3リン酸（PIP3）とRacを介した細胞骨格再構成機構が提唱されてきた1).すなわち，走化性因子の刺激により産生されたPIP3を介して細胞膜にリクルートされたグアニンヌクレオチド交換因子（GEF)の作用で，Racが活性化され，その下流で生じるアクチン重合なの細胞骨格再構成が，遊走における仮足伸の原動力となっていると考えられてきた．