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慢性飲酒による交感神経活性化が及ぼす心臓性突然死およびアルコール性脂肪肝への影響

机译:心脏猝死和酒精脂肪肝对酒精性脂肪肝慢性饮酒的影响

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摘要

我々はこれまでアルコールによる交感神経活性化に焦点をあて,慢性飲酒モデル動物を用いた病態研究に取り組hできた。心臓性突然死においては,慢性飲酒からの急性離脱による交感神経活性の亢進に伴う心臓自律神経バランスの不均衡化と心室筋再分極の不均一性の増大が致死性不整脈を惹起することを明らかにし,その予防策として交感神経遮断薬による介入を提示してきた。アルコール性脂肪肝においては,活性化肝星細胞によるサイ卜力イン分泌や酸化ストレスを介した肝脂肪化および肝線維形成に交感神経活性化が関与することを明らかにした。また,活性化肝星細胞の一部は骨髄細胞由来であり,慢性飲酒による骨髄細胞の動態がアルコール性脂肪肝の進展に関与する可能性が示唆された.さらに,慢性飲酒が高血圧症のリスクとされる一方で,高血圧素因もアルコール性脂肪肝の增悪因子となることが明らかとなった。
机译:我们专注于酒精的交感神经激活,并在使用慢性饮用模型动物的病理学研究工作。在心脏突然死亡中,显然,由于急性戒烟引起的交感神经活性的歧视与慢性饮用的急性戒断的增强以及心室肌肉再渗透的异质性的增加导致致命的心律失常,已经提出了交感神经阻滞药物的干预作为预防措施。在酒精脂肪肝中,揭示了通过活化的肝脏空间细胞和肝脂肪和肝纤维形成参与牺牲性不耐受和氧化应激的交感神经激活。此外,部分活化的肝脏空间细胞源自骨髓细胞,表明由于慢性饮用患者骨髓细胞的DEDSTEGATION可能参与酒精脂肪肝的发育。此外,慢性饮用是高血压的风险据考虑,揭示了高血压因素也成为酒精脂肪肝。

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