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肥満の新しい分子機構: マウスで見つかったボンベシン受容体サブタイプ3の新たな役割

机译:一种新的肥胖分子机制:小鼠中发现庞大的受体亚型3的新作用

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摘要

肥満は高血圧,心臓疾患,糖尿病などを伴いやすいため,健康の故として位置づけられている.肥満の予防、治療を目指して盛hに研究が行なわれているが,分子レベルで見た場合,「太る」機構についての我々の理解度はまだそれほど高くない.最近,遺伝子組換え法を用いて作製されたボンベシン受容体サブタイプ3(BRS-3)欠損マウスが,予想外なことに,肥満,高血圧,糖、脂質代謝異常に陥ることが見いだされたり).肥満の分子機構を考えた場合,これまでボンベシンが肥満研究の表舞台に出てきたことはほとhどなく,またBRS-3自身が特異的リガンドの不明なオーファンレセプターであるため,リガンドの同定そのものが「やせ薬」の発見につながる可能性もあり,ボンベシン受容体の研究は俄然熱を帯びることになった.
机译:肥胖定位为健康,因为它很容易涉及高血压,心脏病,糖尿病等。 虽然研究已经进行了预防和治疗肥胖症,但研究了研究,但在分子水平看时,我们对我们的“脂肪”机制的理解并不那么高。 最近,发现使用基因重组方法制备的缺乏小鼠的Bombesin受体亚型3(BRS-3)缺乏小鼠是肥胖的,高血压,糖和脂质代谢异常。。 如果您认为肥胖的分子机制,Bonbecin从未出现在肥胖研究的表阶段,因为BRS-3本身是特定配体的未知孤儿受体,配体识别本身可能导致“降低测量的发现”药物“,Bombecin受体研究从未发烧过。

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