МЕХАНИЗМЫ ПОДАВЛЕНИЯ АНГИОТЕНЗИН Н-ИНДУЦИРОВАННОГО СОСУДИСТОГО СПАЗМА ИЗОЛИРОВАННОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ВЕНЫ КРЫС IN VITRO

摘要

На основе экспериментальной модели ангиотензин (AT) П-индуцированного вазоспаз-ма с помощью лекарственных средств с различными механизмами вазоактивного действия (в том числе верапамила, лидокаина, папаверина, атропина, фентоламина) была изучена зависимость AT П-опосредованного сосудистого эффекта от состояния потенциал-зависимых Са~(2+)-каналов L-типа, потенциал-зависимых Ка~+-каналов, фосфодиэстеразы-3, М-холинорецепторов и а-адренорецепторов. При детальном рассмотрении механизмов развития AT П-опосредованного сосудистого эффекта было подтверждено, что AT П-инду-цированное сокращение изолированной портальной вены крыс зависит от тока внеклеточного Са~(2+) через потенциал-зависимые Са~(2+)-каналы L-типа, в меньшей степени зависит от активности фосфодиэстеразы-3, но не зависит от функционального состояния потенциал-зависимых Na~+-каналов, М-холинорецепторов и а-адренорецепторов.