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机译:PTEN过度表达通过触发线粒体分裂并灭活AKT途径来促进胶质母细胞瘤死亡
Department of Neurosurgery Beijing Sanbo Brain Hospital Capital Medical University Beijing China;
Department of Pediatrics The First Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University Jinzhou Liaoning China;
Department of Neurosurgery Beijing Sanbo Brain Hospital Capital Medical University Beijing China;
Glioblastoma; Akt; PTEN; Drp1; mitochondrial fission; apoptosis;
机译:PTEN过度表达通过触发线粒体分裂并灭活AKT途径来促进胶质母细胞瘤死亡
机译:AKT / MTOR途径稳定的ARL4C促进了PTEN缺陷的原发性胶质母细胞瘤的侵袭
机译:UBR5的过度表达通过PTEN / PI3K / AKT信号途径促进胆囊癌中的肿瘤生长
机译:溶酶体光损伤通过线粒体凋亡途径诱导细胞死亡。
机译:PTEN / AKT / mTOR信号在胶质母细胞瘤多形体形成和维持中的作用。
机译:多沙唑嗪对磷脂酰肌醇3-激酶/ AKT途径的抑制促进胶质母细胞瘤细胞死亡p53上调并触发低神经毒性
机译:多沙唑嗪抑制磷脂酰肌醇3-激酶/ aKT途径促进胶质母细胞瘤细胞死亡,p53上调和触发低神经毒性。