机译:Neat1通过激活AKT / MTOR信号通路的激活介导肺癌非小细胞的紫杉醇抗性
Hangzhou Red Cross Hosp Dept TB Hangzhou Zhejiang Peoples R China;
Southeast Univ Dept Pathol Yancheng Hosp Yancheng Jiangsu Peoples R China;
Zhejiang Hosp Dept Thorac Surg 12 Lingyin Rd Hangzhou 310013 Zhejiang Peoples R China;
NEAT1; lncRNA; drug-resistance; Akt; mTOR; NSCLC;
机译:Neat1通过激活AKT / MTOR信号通路的激活介导肺癌非小细胞的紫杉醇抗性
机译:组胺受体H3的抑制通过抑制PI3K / AKT / MTOR和MEK / ERK信号通路并阻止EMT来抑制人非小细胞肺癌细胞的生长和转移
机译:通过AKT / MTOR信号传导途径抑制miR-181a-5p,长度非致rna snhg7通过抑制miR-181a-5p来加速增殖,迁移和侵袭非小细胞肺癌细胞的增殖,迁移和侵袭
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:p90 / CIP2A通过AKT信号通路调节肺癌细胞的增殖和细胞凋亡。
机译:MiR-3188通过FOXO1介导的mTOR-p-PI3K / AKT-c-JUN信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖
机译:姜黄素通过MIR-206的上调抑制非小细胞肺癌细胞的迁移和侵袭,抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路的抑制