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机译:通过干扰AR和CXCR4途径,白藜芦醇抑制DHT诱导的前列腺癌细胞系的进展
Chungbuk Natl Univ Coll Vet Med Lab Biochem &
Immunol Cheongju 28644 Chungbuk South Korea;
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Resveratrol (Res); Dihydrotestosterone (DHT); Androgen receptor (AR); C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR4); Cell cycle; Epithelial mesenchymal transition (EMT); Apoptosis;
机译:通过干扰AR和CXCR4途径,白藜芦醇抑制DHT诱导的前列腺癌细胞系的进展
机译:褪黑素抑制前列腺癌细胞中雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)诱导的核因子-κB(NF-κB)活化和NF-κB活化剂诱导的AR-V7表达:在体内使用褪黑激素的潜在影响去势抵抗性前列腺癌(CRPC)治疗
机译:褪黑素抑制前列腺癌细胞中雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)诱导的核因子-κB(NF-κB)活化和NF-κB活化剂诱导的AR-V7表达:在体内使用褪黑激素的潜在影响去势抵抗性前列腺癌(CRPC)治疗
机译:白藜芦醇通过线粒体途径诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡
机译:多个独立于Akt / PKB的生存信号通路抑制LNCaP前列腺癌细胞的凋亡。
机译:白藜芦醇抑制人前列腺癌LNCaP-FGC细胞中IL-6诱导的AR和STAT3转录活性。
机译:白藜芦醇抑制LNCAP前列腺癌细胞中的雄激素受体剪接变体7和PI3K / AKT信号通路的增殖和促进细胞凋亡
机译:跨越种族的前列腺癌进展的分子决定因素。项目a - 人类5RD5a2基因和前列腺癌进展。项目B - 雄激素受体(aR)在前列腺癌进展中的信号传导。项目C - 前列腺癌进展核心的细胞和分子标记 - 流行病学核心