机译:白藜芦醇抑制LNCAP前列腺癌细胞中的雄激素受体剪接变体7和PI3K / AKT信号通路的增殖和促进细胞凋亡
机译:HIV-1蛋白酶抑制剂与雄激素受体STAT3和AKT信号传导阻滞一起,在体外和体内诱导人前列腺癌LNCaP细胞的生长停滞和凋亡。
机译:LINC00982的上调通过调节PI3K / AKT信号通路在肾癌中的表达抑制细胞增殖并促进细胞凋亡
机译:LINC00982的上调通过调节PI3K / AKT信号通路在肾癌中的表达抑制细胞增殖并促进细胞凋亡
机译:雄激素受体和PI3K / AKT在雄激素难治性前列腺癌细胞存活中的作用
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:索拉非尼通过抑制雄激素受体和Akt信号通路降低增殖并诱导前列腺癌细胞凋亡
机译:Tangeretin通过激活Notch信号传导和调节雄激素受体(aR)途径和磷酸肌醇3-激酶(pI3k)/ akt / mTOR途径来预防前列腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡
机译:跨越种族的前列腺癌进展的分子决定因素。项目a - 人类5RD5a2基因和前列腺癌进展。项目B - 雄激素受体(aR)在前列腺癌进展中的信号传导。项目C - 前列腺癌进展核心的细胞和分子标记 - 流行病学核心