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机译:多巴胺受体D2,但不是D1,在三叉神经治疗止痛小鼠模型中介导降低多巴胺能途径的镇痛作用
Texas A&
M Univ Coll Dent Dept Biomed Sci 3302 Gaston Ave Dallas TX 75246 USA;
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Zhengzhou Univ Dept Physiol &
Neurobiol Sch Med Zhengzhou Henan Peoples R China;
Univ Maryland Sch Med Dept Anat &
Neurobiol Baltimore MD 21201 USA;
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Dopamine; Neuropathic pain; Descending modulation; Optogenetics; Chemogenetics;
机译:多巴胺受体D2,但不是D1,在三叉神经治疗止痛小鼠模型中介导降低多巴胺能途径的镇痛作用
机译:多巴胺能D1和D2受体在神经性疼痛模型中的前扣带回皮层中的表达
机译:KLF15调节多巴胺D2受体并参与神经病疼痛的小鼠模型
机译:前铰接皮质中的多巴胺能D1和D2受体mRNA水平的变化与神经病性伤害有关。
机译:解构G蛋白偶联受体二聚体药理学:多巴胺D1和D2受体的案例研究。
机译:趋化因子受体CCR2通过增加伏隔核壳中含D1和D2多巴胺受体的中棘神经元中NR2B介导的电流的增加而导致神经性疼痛和相关的抑郁
机译:多巴胺受体D2,但不是D1,介导降低多巴胺能途径产生的镇痛作用在三叉神经治疗疼痛小鼠模型中