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机译:IL-1受体拮抗剂的缺乏抑制了IL-17 / Th17依赖性的自身免疫性关节炎中产生的IL-10产生的B细胞
Catholic Univ Korea Coll Med Catholic Res Inst Med Sci Rheumatism Res Ctr Seoul South Korea;
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Catholic Univ Korea Coll Med Catholic Res Inst Med Sci Rheumatism Res Ctr Seoul South Korea;
Catholic Univ Korea Coll Med Catholic Res Inst Med Sci IMPACT Biotech Seoul South Korea;
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Catholic Univ Korea Coll Med Catholic Res Inst Med Sci Rheumatism Res Ctr Seoul South Korea;
Rheumatoid arthritis; Regulatory B cell; IL-10-producing B cells; IL-17;
机译:IL-1受体拮抗剂的缺乏抑制了IL-17 / Th17依赖性的自身免疫性关节炎中产生的IL-10产生的B细胞
机译:IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)-Fc可通过调节Th17细胞/ Treg平衡和人工细胞因子活化来改善自身免疫性关节炎
机译:由于产生IL-17的CCR2 + Vγ6 +γδT细胞的内在活化,IL-1受体拮抗剂缺陷型小鼠发展为自身免疫性关节炎
机译:IL-1受体拮抗剂治疗类风湿关节炎的控制递送
机译:CD44缺乏症的多方面的作用有助于增强实验性自身免疫性脑脊髓炎和血管屏障功能障碍:在血管的免疫细胞,血脑屏障和内皮细胞中的作用。
机译:在缺乏IL-1受体拮抗剂的小鼠中破坏性关节炎的自发发展需要活化T细胞产生IL-17
机译:在缺乏IL-1受体拮抗剂的小鼠中,破坏性关节炎的自发发展需要活化T细胞产生IL-17