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机译:SPARC在饮食诱导的肥胖大鼠的脂肪组织中过度表达,并引起3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗
Inflammation; Insulin resistance; Mitochondrial dysfunction; Obesity; SPARC;
机译:SPARC在饮食诱导的肥胖大鼠的脂肪组织中过度表达,并引起3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:二十碳五烯酸在3T3-L1脂肪细胞中通过GPR120表现出抗炎作用,并减轻饮食诱导的肥胖小鼠的脂肪组织炎症
机译:在15T饮食诱导的肥胖小鼠模型中,脂肪水MRI对局部脂肪组织的炎症变化敏感
机译:日粮油对肥胖易发大鼠骨骼肌组织饮食诱发的肥胖,血脂和胰岛素抵抗的治疗作用
机译:二十碳五烯酸通过GPR120在3T3-L1脂肪细胞中显示抗炎作用并减轻饮食诱导的肥胖小鼠的脂肪组织炎症
机译:eicosapentaeno en甲酸通过GPR120在3T3-L1脂肪细胞中显示出抗炎作用,并衰减饮食诱导的肥胖小鼠中的脂肪组织炎症