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Mitochondrial Morphology, Dynamics, and Function in Human Pressure Overload or Ischemic Heart Disease With Preserved or Reduced Ejection Fraction

机译:用保存或减少的射血分压的人压力过载或缺血性心脏病的线粒体形态,动力学和功能

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摘要

BACKGROUND: The FOXO3a (forkhead box O3a)-BNIP3 (B-cell lymphoma 2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3) pathway modulates mitochondrial dynamics and function and contributes to myocardial remodeling in rodent models of heart failure. We sought to investigate the expression of this pathway along with the expression of mitochondrial biogenesis (PGC-1a [peroxisome proliferator-activated receptor-. coactivator-1a]), dynamics (DRP-1 [dynamin-related protein 1], OPA-1 [optic atrophy 1], and MFN 2 [mitofusin 2]), and oxidative phosphorylation (citrate synthase and electron transport chain complexes) markers and COX IV (cytochrome C oxidase) activity in myocardium from patients with valvular or ischemic heart disease and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) or heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF).
机译:背景:FOXO3A(FORKHEAD框O3A)-BNIP3(B细胞淋巴瘤2 /腺病毒E1B 19KDA相互作用蛋白3)途径调节线粒体动力学和功能,并有助于心力衰竭啮齿动物模型中的心肌重塑。 我们试图探讨该途径的表达以及线粒体生物发生的表达(PGC-1A [过氧化物体增殖物激活的受体 - 。共酰亚活蛋白-1A]),动力学(DRP-1 [发动机相关蛋白1],OPA-1 [光学萎缩1],和MFN 2 [MITOFUSIN 2]),氧化磷酸化(柠檬酸合酶和电子传送链复合物)来自瓣膜或缺血性心脏病和心力衰竭的患者心肌中的氧化磷酸化(柠檬酸合酶和电子传送链复合物)标记物和COX IV(细胞色素C氧化酶)活性 具有保存的射血分数(HFPEF)或心力衰竭,具有降低的喷射部分(HFREF)。

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