机译:白细胞介素17在缺氧模拟条件下增强骨壳介导的骨腐蚀和HIF-1α和MMP-9的表达
Immunopathology Lab School of Bio Sciences and Technology Vellore Institute of Technology (VIT);
Immunopathology Lab School of Bio Sciences and Technology Vellore Institute of Technology (VIT);
Immunopathology Lab School of Bio Sciences and Technology Vellore Institute of Technology (VIT);
Immunopathology Lab School of Bio Sciences and Technology Vellore Institute of Technology (VIT);
Rheumatoid arthritis; Interleukin 17; Hypoxia; Synovial macrophages; Osteoclast; HIF-1α;
机译:白细胞介素17在缺氧模拟条件下增强骨壳介导的骨腐蚀和HIF-1α和MMP-9的表达
机译:白介素15激活的自然杀伤细胞通过LFA-1,DNAM-1和TRAIL杀死自体破骨细胞,并抑制破骨细胞介导的骨侵蚀
机译:白细胞介素17A通过增加NF-κB/HIF-1α途径的MMP2和MMP9表达促进缺氧下类风湿关节炎滑膜细胞的迁移和侵袭
机译:mt1-mmp,组织蛋白酶k,mmp-9和陷阱在转录水平上由不同骨基质蛋白和象牙诱导的高浓缩兔破骨细胞的基因表达
机译:巨噬细胞刺激蛋白/ Ron是破骨细胞激活的新型介体,可促进乳腺癌引起的骨破坏和骨质疏松。
机译:白细胞介素17增强肿瘤坏死因子α介导的缺氧诱导因子1α的增加并抑制血管扩张剂刺激的磷蛋白表达从而减少乳腺癌细胞的粘附
机译:破骨细胞前体与骨基质的相互作用诱导破骨细胞 直接由白介素1介导的自分泌形成 机制*