机译:PAX5,NOTCH3,CBFB和ACD驱动活化的RAS途径和单体7至B-全部和AML在供体细胞白血病中
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Leukemia Houston TX 77030 USA;
Amer Univ Beirut Dept Pathol &
Lab Med Med Ctr Beirut Lebanon;
Nichols Inst Quest Diagnost San Juan Capistrano CA USA;
Univ Calif San Francisco Dept Lab Med San Francisco CA 94143 USA;
Univ Calif San Francisco Dept Lab Med San Francisco CA 94143 USA;
Amer Univ Beirut Dept Internal Med Med Ctr Beirut Lebanon;
机译:PAX5,NOTCH3,CBFB和ACD驱动活化的RAS途径和单体7至B-全部和AML在供体细胞白血病中
机译:None
机译:供体KIR激活基因和患者KIR配体状态调节白血病复发和白血病在杂志造血干细胞移植后的白血病复发和白血病免费生存,以高风险AML和中国的所有患者为主。
机译:通过来自体外活化B细胞慢性淋巴细胞白血病细胞超深序的De Novo IghV突变检测:活化诱导的脱氨酶功能的证据
机译:用抗寄生虫药伊维菌素激活氯离子通道可诱导白血病细胞膜超极化和细胞死亡。
机译:AML相关的肿瘤融合蛋白PML-RARAAML1-ETO和CBFB-MYH11靶向RUNX / ETS因子结合位点以调节H3ac水平并驱动白血病发生
机译:供体KIR激活基因和患者KIR配体状态调节白血病复发和白血病在杂志造血干细胞移植后的白血病复发和白血病免费生存,以高风险AML和中国的所有患者为主。