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腎臓病を引き起こす'入口'分子としてのメガリン

机译:甘霖作为导致肾病的“入口”分子

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摘要

著者らは,メタポリックシンド ローム型糖尿病モデルであるマウス 高脂肪食負荷モデルにおいて,メガ リンを介して脂肪酸高含有蛋白質な どの病的物質が近位尿細管細胞に取 り込まれることを起点として,尿細 管から糸球体障害に至る腎障害が引 き起こされることを明らかにし た.したがつて,そのような病態 の予防や治療においてはメガリン機 能を適切に抑制する手段が有効であ ることが示唆される(図1).たとえば,Nrf2(NF-E2-related factor 2) 活性化薬バルドキソロンメチルは, 2型糖尿病患者において腎機能改善効果をもたらす(国内第II相臨床試験)が,力二クイザルを用いた実験で,腎のメガリン発現低下作用を有することが報告されている.
机译:作者开始点认为,在小鼠高性能负荷模型中,开始了一种气球综合征型糖尿病模型,被引发了诸如脂肪酸杂交蛋白如脂肪酸杂交蛋白的病理物质被纳入近端管状细胞,据揭示了管状的肾病紊乱绘制肾小球紊乱。有一种方法可以适当地抑制预防和治疗这种病症的巨蛋白功能。建议(图1)。例如,NRF2(NF-E2相关系数2)活化剂Baldoxolone甲基结果2型糖尿病患者(国内II型临床试验)的肾功能改善效果,据报道,使用力双测验的实验中患有肾脏的甘氨酸表达的降解。

著录项

  • 来源
    《医学のぁゅみ》 |2017年第11期|共2页
  • 作者

    斎藤亮彦;

  • 作者单位

    新潟大学大学院医歯学総合研究科機能分子医学講座;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 jpn
  • 中图分类 医药、卫生;
  • 关键词

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