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机译:IL-33在人体皮肤肥大细胞中的阴阳:降低脱粒,但通过P38激活增强组胺合成
Charite Univ Med Berlin Dept Dermatol Venereol &
Allergy Berlin Germany;
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机译:IL-33在人体皮肤肥大细胞中的阴阳:降低脱粒,但通过P38激活增强组胺合成
机译:IL-33增强物质P诱导的人肥大细胞分泌VEGF并在牛皮癣皮肤中增加
机译:人cathelicidin LL-37通过肥大细胞激活增加皮肤的血管通透性,并使肥大细胞中的MAP激酶p38和ERK磷酸化。
机译:脂多糖和(1-> 3) - #-β-D-glucan组合或分别研究从人肺中分离的肥大细胞脱血的研究
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:IL-33和MRGPRX2触发了人类皮肤肥大细胞的激活-消除了慢性暴露时受体的表达但在急性启动时增强了去颗粒作用
机译:IL-33增强物质P诱导的人类肥大细胞分泌VEGF,并在牛皮癣皮肤中增加