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細胞内カルシウム-高血圧の病態における血管細胞内カルシウム調節異常-

机译:高血压病病理中的细胞内钙-血管细胞内钙异常

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摘要

血管平滑筋が収縮すると,血管トーヌスが瓦進して血圧は上昇する.この収縮はおもに細胞内Ca~(2+)濃度上昇に依存する.したがって.これまで平滑筋細胞内Ca(2+)調節異常による過剰収縮が高血圧の病態に関与していると推測されてきた.細胞には刺激に応じて時間·空間的にCa(2+)シグナルが構成されるための調節因子が多数存在し,そのいくつかの構成要素の異常と高血圧との関連が報告されている.最近では細胞内Ca(2+)濃度に依存せず,収縮におけるCa2十感受性を調節する機構の存在も明らかとなり,高血圧の病態への関与が注目されている.また,平滑筋のみならず心血管系を構成する内皮細胞,心筋細胞においても高血圧症の細胞内Ca(2+)動態がその病像形成に影響するものと考えられる.
机译:血管平滑肌收缩时,血管紧张度下降,血压上升,该收缩主要取决于细胞内Ca〜(2+)浓度的增加,因此,迄今为止,平滑肌细胞内Ca(2+)据推测,由于高血压引起的过度收缩与高血压的病理生理有关,细胞中存在许多调节剂,用于响应刺激而在时间和空间上形成Ca(2+)信号。据报道,其某些成分的异常与高血压有关,最近,已经阐明了一种调节Ca20敏感性的机制,而与细胞内Ca(2+)的浓度无关。高血压的病理生理学已引起人们的关注,此外,高血压的细胞内Ca(2+)动态影响了构成心血管系统以及平滑肌的内皮细胞和心肌细胞的发病机理。人们认为它将完成。

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