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【24h】

動物モデルを用いた肥満遺伝子の解析-肥満遺伝子産物(レプチン)過剰発現トランスシェニックマウスを中心に-

机译:使用动物模型分析肥胖基因-聚焦于过度表达肥胖基因产物(瘦蛋白)的转基因小鼠-

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摘要

近年の分子遺伝学の急速な進歩により肥満·糖尿病研究に汎用されてきた遺伝性肥属モテル動物てあるob,ob~(2J),db,db~(3J),fa,fa~kの病因遺伝子か,いすれもレプチンあるいはその受容体てあることか明らかとなった本稿てはこれらのモテル動物の解析を通して明らかになってきた肥満の分子機構について概説するとともに,最近,著者らか開発に成功し,解析を進めているレプチン過剰発現トランスシェニックマウスの成績を紹介したい.
机译:ob,ob〜(2J),db,db〜(3J),fa,fa〜k的病因是遗传育种的汽车旅馆动物,由于近年来分子遗传学的快速发展,它们已广泛用于肥胖和糖尿病研究。这篇文章揭示了该基因是瘦素还是它的受体,概述了通过这些汽车旅馆动物的分析已经阐明的肥胖的分子机制,并且这是作者最近开发的。我们想介绍过表达瘦素的转基因小鼠的结果,该结果已经成功并且正在被分析。

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