新しい治療法の開発に向けた肺癌の分子病態理解-道伝子発現情報解析からの知見

摘要

肺癌は，後天的な遺伝子異常，たとえば癌抑制遺伝子のgenetic（欠失，点突然変異）あるいはepi－geneticな不活性化(p53，P16/p14，RB，PTENFHIT，RASSF1A，JGSF4など）と癌遺伝子のゲノム増幅，点突然変異，染色体異常，発現上昇による活性化（EGFR，KRAS，MYC,ERBB2，KIT，MET，CCND1，BuL4-ALK,telomeraseなど）に起因する数多くの分子間ネットワークの異常が段階的に蓄積して発生することが，肺癌の原因遺伝子解析研究により示されている．そして，この過程で肺癌細胞は自己増殖能，アポトーシス回避能，増殖抑制シグナルへの無反応，無限細胞分裂能，浸潤·転移能，および血管新生能（the hallmarks of can－cer）を獲得すると考えられている．