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1型糖尿病成因研究の進歩

机译:1型糖尿病病因学研究进展

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摘要

1型糖尿病は膵β細胞に対する臟器特異的自己免疫疾患のひとつである.近年の免疫学と糖尿病学の発展にょり,モテル動物のみならずヒト1型糖尿病の発症機構とその制御システムが明らかにされてきた.臨床で測定できるGAD抗体なとの自己抗体は膵β細胞破壊に直接関与していないが,抗体を分泌するB細胞自体かエフェクター細胞の活性化に関与している.1型糖尿病ではT細胞か主体となって膵β細胞破壊に関与しているが,このT細胞の測定かすくなくとも研究室レベルでは可能になった.T細胞にはエフェクター細胞のみならす,1型糖尿病発症を抑制する制御性T細胞か存在するため,活性化することにより疾患を制御できる可能性がある.さらには自己抗原は単に自己免疫反応の標的という意味だけではなく,自己免疫そのものの誘引として働いている可能性があることか最近の研究で明らかにされてきた,今後の病因研究の進展により臨床応用か期待される.
机译:1型糖尿病是胰腺β细胞的器官特异性自身免疫疾病之一,免疫学和糖尿病的最新发展阐明了人类1型糖尿病以及汽车旅馆动物的致病机理和控制系统。尽管自身抗体(例如临床上可测量的GAD抗体)不直接参与胰腺β细胞破坏,但它们参与分泌抗体的B细胞自身或效应细胞的激活。在1型糖尿病中,T细胞主要参与胰腺β细胞的破坏,但至少在实验室水平测量这些T细胞已成为可能。由于存在仅有抑制效应细胞的调节性T细胞(仅是效应细胞),因此有可能通过激活它们来控制疾病。此外,在最近的研究中已经阐明,自身抗原不仅可以作为自身免疫反应的靶标,而且可以作为自身免疫本身的诱导剂。预计将被应用。

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