IL-18とアレルギー性炎

摘要

アレルギー性炎症は従来,アレルゲン/IgE/Th2細胞の協調作用で誘導されると考えられていた.ところが,グラム陰性菌の細胞壁の主成分であるLPS刺激によつてマクロファ-ジから分泌されるIL-18は, IgEとアレルゲンの架橋なしに好塩基球やマスト細胞に作用してIL-4/IL-13とヒスタミンの産生を誘導する.さらに,IL-18は抗原刺激なしにNKT細胞に作用してIL-4産生とCD40L発現を誘導し, B細胞を刺激してIgE産生を誘導する.このようにアトピー反応には,アレルゲンが関与する"獲得型アトピー"と,関与しない"自然型アトピー"があり, IL-18は"自然型アトピー"の誘導因子であると考えられる.ところで, Th1細胞はIFN-Yを産生しアレルギー炎症を抑制すると考えられていた.しかし, IL-18刺激を受けたTh1細胞はIFN-YとともにTh2サイトカインやケモカインを産生することで気管支喘息を発症させる病因細胞となる.アレルギー性炎症は感染を契機として増悪することが知られている.おそらく病原体成分によつてマクロファージ,ケラチノサイトあるいは気道上皮細胞から産生されるIL-18がアレルギ-炎症の引き金となつていると考えられる.