プレセニリン遺伝子変異と神経細胞死-アミロイドカスケード上での位置づけ-

田平武

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プレセニリン遺伝子変異と神経細胞死-アミロイドカスケード上での位置づけ-

机译：早老素基因突变和神经细胞死亡在淀粉样蛋白级联反应中的定位

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プレセニリン変異はAβ42産生増強を引き起こすことでAlzheimer病の発症が促進されていることが分かり,アミロイドカスケード仮説にうまく組み入れられた.最近,筆者らの研究室でプレセニリン1変異トランスジェニックマウスを作製·解析した結果,老人斑の形成なく神経細胞死の促進が見られることを明らかにした.詳しい免疫細織染色の結果, Aβ42は神経細胞内に沈着していた.したがって,本研究結果はアミロイドカスケード仮説に矛盾せず,その病的機序はカスケードのかなり上流に存在するといえよう.

机译：发现早老蛋白突变通过诱导增强的Aβ42产生来促进阿尔茨海默氏病的发作，并成功地纳入了淀粉样蛋白级联假说。结果，明确了在没有老年斑形成的情况下观察到了神经细胞死亡的促进，通过详细的免疫微细编织染色，Aβ42沉积在神经细胞中，因此，本研究的结果是淀粉样蛋白级联假说。可以说病理机制存在于级联的上游。

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来源
《最新医学》 |2000年第7期|共7页
作者
田平武;
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收录信息
原文格式 PDF
正文语种 jpn
中图分类医药、卫生;
关键词
老人斑; アポトーシス; トランスジェニックマウス; Alzheimer病; 細胞内アミロイドβタンパク;

机译：老年斑;凋亡;转基因小鼠;阿尔茨海默氏病;细胞内淀粉样β蛋白;

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