机译:锌可通过激活突触前K通道抑制谷氨酸释放,并减少大鼠海马的缺血性损伤。
Brain Ischemia; Glutamic Acid; Hippocampus; Membrane Proteins; Presynaptic Terminals; 谷氨酸; 海马; 膜蛋白质类; 突触前末梢; 锌;
机译:锌可通过激活突触前K通道抑制谷氨酸释放,并减少大鼠海马的缺血性损伤。
机译:突触前M型K +通道的激活通过减少Ca2 +通过P / Q型电压门控Ca2 +通道的进入来抑制(3H)D-天门冬氨酸的释放。
机译:突触前的GABA受体通过大鼠大脑皮层的GIRK通道抑制谷氨酸释放。
机译:大鼠脊髓背角中的PAR-1激活增强了来自Interneuron终端的L-谷氨酸释放
机译:缺血引起的谷氨酸释放的变化可以通过海马CA1区的钙缓冲来减少。
机译:深背角中突触前谷氨酸的增强释放有助于钙通道alpha-2-delta-1蛋白介导的脊髓敏化和行为超敏反应
机译:锌通过激活突触前的KATP通道抑制谷氨酸释放,并降低大鼠海马的缺血损伤
机译:L(+) - 2-氨基-4-膦酰丁酸盐抑制豚鼠谷氨酸和强啡肽的释放,但不抑制大鼠海马苔藓纤维突触体的释放。