大鼠海马可塑性改变对谷氨酸受体通道及其相关突触蛋白表达调控的研究

摘要

为了更好的从神经电生理活动改变以及神经化学物质活动改变这两个方面去理解活性依赖的突触可塑性的改变，本研究主要围绕大鼠海马可塑性改变对谷氨酸受体通道及其相关突触蛋白的表达调控而展开：一、用简单的、经典的高频刺激诱导海马突触活性的改变，然后观察突触后电生理活动的改变以及伴随着的重要的突触蛋白的改变；二、在一种独特的、尤其复杂的、经验依赖的突触活性改变的动物模型，戒断模型上继续探讨海马突触可塑性的变化。 结论: 1.研究表明在整体动物海马CA1区的NMDA受体介导的LTP并不依赖NR2B的活性，这种突触效能的增强则又进一步导致了谷氨酸受体及其相关蛋白在海马突触小体组分里表达的上调、以及蛋白磷酸化水平的上调，这种活动依赖的突触蛋白组织的改变既是突触效能长时程增强的结果，也构成了参与后续突触修饰和突触可塑性变化的生化基础。 2.戒断和成瘾导致的海马长时程增强的动态改变，以及对NMDA受体亚单位、AMPA受体亚单位及其相关的信号分子在海马突触组分里表达的动态调节可能参与了突触结构和功能改变的发生，这两个方面在成瘾行为形成的长时程适应过程中相互调节、相互影响，从而产生具有成瘾特征性的突触结构和突触功能的长期改变。因此，成瘾和戒断导致了海马可塑性在神经电生理活动和神经化学物质活动两个方面的改变，由此可见，海马学习记忆机制参与了成瘾和戒断引起的行为适应性的变化。

目录

序

第一章海马CA1区的LTP对海马全区谷氨酸受体通道及其相关蛋白的表达调节

前言

材料和方法

实验结果

讨论

参考文献

第二章吗啡戒断过程中大鼠海马可塑性的改变

综合讨论

综述突触可塑性及其相关的蛋白研究进展

发表的论文：

致谢