机译:伴侣介导的自噬损害突变型α-突触核蛋白的降解
Department of Anatomy and Structural Biology, Marion Bessin Liver Research Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461, USA;
机译:来自帕金森病的突变体LRRK2敲低小鼠模型中受损降解损伤的年龄依赖性寡聚蛋白:伴侣介导的自噬的治疗活化作用(CMA)
机译:伴侣介导的自噬损害突变型α-突触核蛋白的降解
机译:多巴胺神经元中的VPS35是Lamp2a的内体到高尔基体检索所必需的,Lamp2a是一种伴侣蛋白介导的自噬受体,对于α-突触核蛋白的降解和帕金森氏病的发病机理至关重要
机译:小分子结合对α-突触核蛋白及其疾病相关A30p和A53T突变体的构象效应
机译:伴侣介导的自噬在基因组维持中的作用
机译:帕金森氏病的突变LRRK2敲入小鼠模型中降解受损的寡聚SNCA /α-突触核蛋白的年龄依赖性积累:伴侣介导的自噬(CMA)的治疗激活作用。
机译:伴侣介导的自噬降解野生型α-突触核蛋白。 和神经元的巨自噬 细胞*S⃞