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神経障害性疼痛原因物質を同定 九大グループ成果

机译:神经性疼痛的病因鉴定九州大学研究小组的结果

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摘要

九州大学大学院薬学研究院の井上和秀主幹教授、津田誠准教授らの研究グループはこのほど、神経のダメージで発症する慢性的な痛み「神経障害性疼痛」の原因タンパク質として「IRF5」を同定した。慢性疼痛メカニズムの解明に貢献するとともに、痛みを緩和する治療薬開発に応用できると期待される。ガン、糖尿病、帯状疱疹あるいは脳卒中などで神経に障害が起きると、抗炎症薬やモルヒネといった鎮痛薬が効きにくい神経障害性疼痛と呼ばれる慢性痛が発症し、服が肌に触れただけでも非常に強い痛みを感じることがある。しかし、そのメカニズムは明らかにされておらず、効果的な治療法もなかった。研究グループはこれまでに、脳や脊髓の免疫細胞といわれる「ミクログリア」が神経損傷後の脊髄で活性化した状態となり、それが慢性的な痛みを引き起こしていることを突き止めている。ミクログリアは、細胞の働きを調節するタンパク質が増えることで活性化状態となる。その中でも、同グループが2003年に英誌『ネィチャー』に発表した「P2X4受容体」は神経障害性疼痛の発症において極めて重要な役割を果たしていると考えられているが、どのような仕組みでP2X4受容体がミクログリアの中だけで増えるのは不明のままであった。
机译:九州大学药学研究生院的井上和英教授和Professor田诚副教授的研究小组最近将“ IRF5”鉴定为由神经损伤引起的慢性神经性疼痛的致病蛋白。 ..期望其有助于阐明慢性疼痛的机理,并将其用于减轻疼痛的治疗药物的开发。当由于癌症,糖尿病,带状疱疹或中风而引起神经损伤时,称为神经性疼痛的慢性疼痛会导致止痛药(例如抗炎药和吗啡)难以发展,即使衣服接触皮肤,您可能会感到剧烈疼痛。但是,该机制尚未阐明,也没有有效的治疗方法。研究人员发现,神经损伤后,大脑和脊髓中的免疫细胞(称为“小胶质细胞”)被激活,从而引起慢性疼痛。小胶质细胞通过调节细胞功能的蛋白质的增加而被激活。其中,P2X4受体被认为在神经性疼痛的发展中起着极其重要的作用,该小组于2003年在英国《自然》杂志上发表了该文章。尚不清楚受体仅在小胶质细胞中增加。

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  • 来源
    《科学新聞 》 |2014年第6期| 2-2| 共1页
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