机译:巨噬细胞特异性PPARγ控制替代激活并改善胰岛素抵抗
Division of Endocrinology, Metabolism and Gerontology, Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, California 94305-5103, USA;
机译:敲除果蝇tribbles同源物3(Trib3)的基因可通过过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ(PPAR-γ)激活在胰岛素抵抗大鼠模型中提高胰岛素敏感性
机译:Mangiferin通过PPARα促进HepG2和C2C12细胞中的游离脂肪酸代谢来改善棕榈酸诱导的胰岛素抗性:Mangiferin改善胰岛素抗性
机译:通过PPARα和C2C12细胞促进HepG2和C2C12细胞中的游离脂肪酸代谢来改善棕榈酸诱导的胰岛素抵抗力:Mangiferin改善了胰岛素抗性
机译:黄芪甲苷IV改善高糖和胰岛素诱导的L6肌管的胰岛素抵抗
机译:胰岛素受体是肝胰岛素抵抗的控制位点。
机译:巨噬细胞特异性PPARγ控制替代激活并改善胰岛素抵抗
机译:巨噬细胞特异性PPARγ控制替代活化并提高胰岛素抵抗力