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机译:导致先天性高胰岛素血症的突变揭示了K ATP sub>通道的Sar1-GTPase依赖性ER出口
1Institute of Membrane and Systems Biology, Faculty of Biological Sciences, University of Leeds, LS2 9JT Leeds, UK 2Department of Paediatrics, Odense University Hospital, 5000 Odense C, Denmark 3Multidisciplinary Cardiovascular Research Centre 4Institute of Membrane and Systems Biology, Faculty of Biological Sciences, University of Leeds, LS2 9JT Leeds, UK;
机译:KATP通道的Sar1-GTPase依赖的ER退出由引起先天性高胰岛素血症的突变揭示。
机译:ATP敏感性K通道突变引起婴儿期弥漫性先天性高胰岛素血症的患者中β细胞和其他胰腺细胞谱系的表型改变
机译:
机译:由于长QT综合征,kcnq1由于有缺陷的频道引起的频道扰动而导致显性造成的突变抑制
机译:ER质量控制和蛋白错误折叠在视紫红质突变引起的视网膜变性中的作用。
机译:ATP敏感性K通道突变引起婴儿期弥漫性先天性高胰岛素血症的患者中β细胞和其他胰腺细胞谱系的表型改变
机译:SAR1-GTP酶依赖于KATP通道的ER出口被引起先天性高胰岛素中的突变显示