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机译:DINP通过激活Akt / mTOR途径和抑制Wistar大鼠自噬来加重自身免疫性甲状腺疾病
Cent China Normal Univ, Sch Life Sci, Hubei Key Lab Genet Regulat & Integrat Biol, Wuhan 430079, Hubei, Peoples R China;
Autophagy; Di-isononyl phthalate; mTOR; Oxidative stress;
机译:暴露于DBP和高碘碘通过增加IL-17和甲状腺结合球蛋白在Wistar大鼠中加剧了自身免疫性甲状腺疾病
机译:砷硫化物通过激活ROS / JNK和OSTeoSarcoma中的AKT / MTOR信号传导途径的激活诱导细胞凋亡和自噬
机译:IBP介导的自噬抑制通过激活mTORC2 / Akt / FOXO3a信号通路促进乳腺癌细胞的生长和转移
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:Akt和JNK途径的双重调节剂靶向人类腺癌细胞中的mTOR
机译:帕特诺尔在体外和小鼠肿瘤异种移植物中抑制MDA-T32乳头状甲状腺癌细胞的增殖并通过下调雷帕霉素(mTOR)/ PI3K / AKT信号通路的哺乳动物靶标激活自噬和凋亡。
机译:oxiroacetam通过调节与AKT / MTOR信号通路的激活相关的神经元凋亡/自噬相关基因的表达来改善血管痴呆大鼠的认知缺陷