机译:GIP有助于2型糖尿病中的胰岛胰岛素异常
机译:瘦素缺陷型ob / ob小鼠的胰岛中NO异常减少和CO产生增加可能有助于解释高胰岛素血症和瘦素抵抗性2型肥胖糖尿病患者的胰岛存活。
机译:通过每日(Pro3)GIP给药化学抑制胃抑制性多肽受体的作用可改善肥胖相关糖尿病患者的糖耐量,改善胰岛素抵抗和胰岛结构异常。
机译:以2型糖尿病的主要代谢和病理生理异常为特征的饮食诱导型糖尿病鼠模型的开发以2型糖尿病的主要的代谢和病理生理异常为特征的饮食诱导的糖尿病鼠模型的开发表现为2型糖尿病的主要代谢和病理生理异常
机译:郎格罕岛胰岛中基于频率的胰岛素释放以抵消糖尿病前期患者中2型糖尿病的发作
机译:Gaz:1型糖尿病病理生理学的胰岛内信号传导枢纽基础
机译:GIP导致2型糖尿病的胰岛三体激素异常
机译:每天(Pro3)GIP给药对胃抑制性多肽受体作用的化学消融可改善肥胖相关糖尿病患者的糖耐量,改善胰岛素抵抗和胰岛结构异常。