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基于氧化应激探讨参附注射液延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

机译:基于氧化应激探讨参附注射液延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

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摘要

目的 探讨参附注射液对高脂喂养ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制.方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养ApoE-/-小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周.测定小鼠血脂水平,ELISA法检测MPO、NOX4水平,羟胺法测定T-SOD活力,TBA法检测MDA水平;大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;real time qPCR法检测Nrf2、Keap1 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组TG、TC、LDL升高,HDL降低;血清SOD活性降低,MPO、NOX4和MDA含有量升高;主动脉Nrf2和Keap1 mRNA表达下调;较于与模型组比较,参附组血脂变化不明显,斑块面积减小;参附注射液干预后,抑制氧化应激水平,上调Nrf2和Keap1 mRNA表达.结论 参附注射液通过激活Nrf2,干预相关酶类,进而抑制氧化应激水平抗动脉粥样硬化.
机译:目的 探讨参附注射液对高脂喂养ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制.方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养ApoE-/-小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周.测定小鼠血脂水平,ELISA法检测MPO、NOX4水平,羟胺法测定T-SOD活力,TBA法检测MDA水平;大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;real time qPCR法检测Nrf2、Keap1 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组TG、TC、LDL升高,HDL降低;血清SOD活性降低,MPO、NOX4和MDA含有量升高;主动脉Nrf2和Keap1 mRNA表达下调;较于与模型组比较,参附组血脂变化不明显,斑块面积减小;参附注射液干预后,抑制氧化应激水平,上调Nrf2和Keap1 mRNA表达.结论 参附注射液通过激活Nrf2,干预相关酶类,进而抑制氧化应激水平抗动脉粥样硬化.

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