Die Pathophysiologie der arteriellen Hypertonie ist multifaktoriell. Wir konnten nicht alle Mechanismen berücksichtigen ( 1 ). Leider k?nnen die individuellen Mechanismen, die einen Blutdruckanstieg bewirken, in der Regel nicht identifiziert werden. Kollegin Swalve-Bordeaux verweist darauf, dass der Blutdruck bei Frauen postmenopausal oft ansteigt und regt an, diesem Blutdruckanstieg durch ?strogenersatz entgegenzuwirken. Diesen Vorschlag halten wir für ?u?erst problematisch, da die Gabe von ?strogenen mit oder ohne Progesteron in aktuellen Metaanalysen gro?er klinischer Studien im Rahmen der prim?ren Pr?vention zwar geringfügige Vorteile, jedoch in anderen Bereichen die Zunahme ernsthafter Komplikationen bewirkte ( 2 ). So ist bei alleiniger Gabe von ?strogenen das Risiko von Schlaganf?llen angestiegen. Im Gegensatz dazu ist die Reduktion des Schlaganfallrisikos unter antihypertensiver Therapie eindeutig belegt. Die Anmerkung, dass Schlafmangel ein untersch?tzter Risikofaktor für eine arterielle Hypertonie ist, wird durch epidemiologische Studien unterstützt ( 3 ). Wir halten die Abnahme der mittleren Schlafdauer in vielen L?ndern für bedenklich. Insbesondere bei Patienten mit früh einsetzender Hypertonie, einem schwer einstellbaren Blutdruck oder verd?chtigen klinischen Begleitsymptomen und Befunden sollte man an eine sekund?re Hypertonieform denken. Prof. Koch erinnert daran, dass sich diese selteneren Erkrankungen atypisch pr?sentieren k?nnen. Wir sollten klinische Diagnosen sowohl in der Hypertensiologie als auch in anderen Gebieten der klinischen Medizin immer auf den Prüfstand stellen. Eine ungezielte Ursachensuche bei allen hypertensiven Patienten kann nicht empfohlen werden.
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