机译:逃避非MHC基因控制的近乎死亡经历的糖尿病T细胞的致病性增强。
机译:FoxP3转导后,将抗原特异性的致糖尿病性CD4和CD8 T细胞转化为产生TGF-β的非致病性调节细胞。
机译:胰岛素肽-MHC复合体的寄存器移位使致糖尿病的T细胞逃脱胸腺缺失
机译:程序性死亡1配体1:B7-1途径可在体内抑制致糖尿病效应T细胞。
机译:生物修复,微生物致病性和哺乳动物细胞生长与死亡的调控
机译:Senecavirus A:致病性和与宿主细胞死亡途径的相互作用
机译:胰岛素肽-MHC复合体的寄存器移位使致糖尿病的T细胞逃脱胸腺缺失
机译:增强糖尿病T细胞的致病性逃离非MHC基因控制的靠近死亡经验