Uranyl nitrate-induced acute renal failure in the rat: Micropuncture and renal hemodynamic studies

摘要

Uranyl nitrate-induced acute renal failure in the rat: Micropuncture and renal hemodynamic studies. Rats were studied after uranyl nitrate administration to define the mechanism(s) responsible for acute renal failure (ARF). Early (six hours) in the course of ARF, proportional decreases occurred in renal blood flow rate (RBF) and whole kidney and single nephron glomerular filtration rates (GFR), to 64%, 67% and 69% of control values, respectively. The stability of single nephron GFR at puncture sites more distal to the glomerulus, appearance of i.v. administered lissamine green in distal tubules and relatively normal proximal intratubular hydrostatic pressure are not consistent with a dominant role for transtubular "leak" of glomerular filtrate or tubular obstruction in the diminution of GFR at six hours. At 48 hr, further proportioned decrements in RBF and GFR, to 29% and 26% of control values, respectively, were observed. Proximal single nephron GFR values could only be obtained at earlier puncture sites suggesting that micropuncture studies late in this model of ARF were limited by uranyl nitrate-induced anatomic alterations. Analyses of 133Xe washout, 85Kr autoradiographs and silicone rubber renal vascular casts demonstrated progressive, patchy renal cortical ischemia. The data suggest that altered renal hemodynamics were responsible for diminished renal function after uranyl nitrate administration in the rat although "leak", especially at 48 hr, was not conclusively excluded.Insuffisance rénale aigu? par le nitrate d'urane: étude hémodynamique et par microponctions. Des rats ont été étudiés après administration de nitrate d'urane afin de préciser le ou les mécanismes de l'insuffisance rénale aigu? (ARF). Au cours de cette ARF il appara?t précocément (six heures) une diminution proportionnelle du débit sanguin rénal total (RBF), de la filtration glomérulaire globale et des filtrations glomérulaires individuelles respectivement à 64%, 67% et 69% des valeurs contr?les. La stabilité de la filtration glomérulaire individuelle à distance du glomérule, l'apparition du vert de lissamine dans les tubes distaux et la pression hydrostatique intratubulaire proximale proche de la normale ne sont pas en faveur d'un r?le important d'une "fuite" transtubulaire du filtrat glomérulaire ou d'une destruction tubulaire dans la diminution de GFR à la 6e heure. Après 48 heures, une diminution proportionnelle encore accrue de RBF et GFR est observée, respectivement, à 29% et 26% des valeurs contr?les. Les débits de filtration individuels des néphrons ne peuvent être mesurés qu'en des sites proximaux proches des glomérules, ce qui suggère que les études tardives par microponctions de ce modèle d'ARF sont limitées par les altérations anatomiques liées au nitrate d'urane. L'analyse du lavage au 133Xe, des autoradiographies avec 85Kr et des moulages vasculaires par le silicone montrent une ischémie corticale progressive et irrégulière. Ces résultats suggérent que des modifications hémodynamiques sont responsables de la diminution de la fonction rénale après nitrate d'urane chez le rat, quoique la "fuite", particulièrement à la 48e heure, ne soit pas définitivement exclue.