A doen?a falciforme associa-se a anormalidades renais estruturais glomerulares e tubulares, altera??es hemodinamicas e da síntese dos horm?nios renais (eritropoetina, renina e prostaglandinas). Estas se iniciam na infancia, em conseqüência da anemia cr?nica, fluxo sangüíneo aumentado, e eventos de veno-oclus?o intraparenquimatosos, principalmente na medular renal. Na doen?a SS, a taxa de filtra??o glomerular encontra-se elevada desde os primeiros anos de vida e decresce com a idade. Decorrente de anormalidade tubular distal está a hipostenúria com as manifesta??es clínicas de poliúria, noctúria, enurese e susceptibilidade a desidrata??o, diminui??o da capacidade de acidificar urina e excretar potássio. As anormalidades de túbulo proximal se traduzem por secre??o aumentada de creatinina e ácido úrico, reabsor??o aumentada de fosfatos e b2-microglobulina. A hipersecre??o de creatinina superestima a taxa de filtra??o glomerular (FG), tornando o clearance de creatinina impróprio como detector precoce da deteriora??o da fun??o renal. A proteinúria ocorre em 29%-50% dos pacientes acima de 10 anos de idade; 2/3 destes evoluem para insuficiência renal cr?nica de evolu??o ruim. A literatura apresenta benefícios consistentes com o uso de inibidores de enzimas conversoras de angiotensina (IECA) na redu??o da proteinúria, que talvez tenha impacto na progress?o da insuficiência renal. Microalbuminúria (MA) é um marcador sensível da glomerulopatia falcêmica que precede a proteinúria. Na popula??o pediátrica documenta-se prevalência de 19%, estando associado com idade, síndrome torácica aguda, níveis de Hb baixos e altas de leucometrias. Recomenda-se screening para MA a partir de 10 anos de idade. Em andamento estudo multicêntrico com uso precoce de hidroxiuréia na preven??o das les?es organicas cr?nicas (Baby HUG).
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