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机译:七氟醚后调节增强了大鼠通过PI3K / Akt生存途径对心脏骤停所致的全脑缺血海马神经元的抵抗力。
机译:七氟醚后调节增强了大鼠通过PI3K / Akt生存途径对心脏骤停所致的全脑缺血海马神经元的抵抗力。
机译:Akt / GSK3beta信号通路的激活介导大鼠短暂性全脑缺血后脆弱海马神经元的存活。
机译:神经元衍生的FGF10通过抑制NF-κB依赖性神经炎症和激活小鼠的PI3K / AKT存活信号通路来改善脑缺血损伤
机译:M2-A,一种新颖的阿莫那肽类似物,通过降低拓扑异构酶LIa活性诱导HL60细胞凋亡和G2-M逮捕并抑制PI3K / Akt途径。
机译:胎儿海马移植到成年蒙古沙鼠的缺血性海马中,作为减轻由于整体性脑缺血引起的功能缺陷的一种手段。
机译:七氟醚后调节增强了大鼠通过PI3K / Akt生存途径对心脏骤停所致的全脑缺血海马神经元的抵抗力。
机译:七氟醚后处理通过pI3K / akt存活途径增强海马神经元对大鼠心脏骤停诱发的全脑缺血的抵抗