机译:通过重新激活EGFR / PI3K / AKT信号,EGFR靶向肺癌的肺癌治疗需要SCD1
机译:MiR-1299通过EGFR / PI3K / AKT信号通路阻碍了非小细胞肺癌的进展
机译:p53通过增加活性氧和抑制EGFR / PI3K / AKT信号传导来增强非小细胞化疗耐药性
机译:通过针对EGFR来抑制MicroRNA-133B的过度调节通过PI3K / AKT和JAK2 / Stat3信号传导途径来抑制顺铂诱导的非小细胞肺癌细胞的细胞增殖
机译:EGFR靶向纳米药物的开发,可通过气雾剂有效无创地治疗肺癌患者
机译:组成性激活的PI3K信号会加速乳腺癌和肺癌的肿瘤发生和发展。
机译:通过重新激活EGFR / PI3K / AKT信号肺癌的EGFR靶向癌症治疗需要SCD1
机译:> miR-1299通过EGFR / PI3K / AKT信号通路(AKT信号通路)阻碍了非小细胞肺癌的进展 p>
机译:缺乏BIm表达作为EGFR突变体和aLK阳性肺癌中靶向治疗的内在和获得性抗性的机制。