Dartmouth College.;
机译:组成性激活的PI3K加速了肿瘤的发生并改变了乳腺癌的组织病理学
机译:Nrf2阻止启动,但在肺癌发生过程中通过kras信号通路加速进程
机译:来自肿瘤相关巨噬细胞的IFN-γ引起的PD-L1通过JAK / Stat3和PI3K / AKT信号通路促进了肺癌的进展
机译:体外乳腺癌模型研究肿瘤微环境在疾病进展中的作用
机译:将细胞培养模型的基因表达谱与异种移植瘤和患者肿瘤谱进行比较:对肺癌和乳腺癌的影响。
机译:组成性激活的PI3K加速了肿瘤的发生并改变了乳腺癌的组织病理学
机译:肿瘤基质中PI3K / AKT / MTOR信号传导的激活驱动内分泌治疗依赖性乳腺肿瘤回归
机译:乳腺癌中pI3K / pKB信号的激活可通过p27功能的变化抑制TGF-β诱导的G1期逮捕