PAK4通过激活PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌的增殖和转移

摘要

目的 探讨p21激活激酶4(PAK4)促进乳腺癌(MC)增殖和转移的相关机制.方法 用shNC、shPAK4质粒转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,构建敲减PAK4细胞株,用Vector、PAK4质粒转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,构建过表达PAK4细胞株.采用蛋白质印迹法(WB)检测敲减PAK4和过表达PAK4后的乳腺癌细胞株MDA-MB-231中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白表达,通过CCK-8细胞增殖实验、划痕实验验证PAK4和过表达PAK4后MDA-MB-231细胞的增殖、转移能力.结果 乳腺癌细胞株MDA-MB-231敲减PAK4后,PI3K蛋白表达明显减少,AKT蛋白表达无明显变化,p-AKT蛋白表达明显减少;乳腺癌细胞株MDA-MB-231过表达PAK4后,PI3K蛋白表达明显增多;AKT蛋白表达无明显变化,p-AKT蛋白表达明显增多;乳腺癌细胞株MDA-MB-231敲减PAK4后,CCK-8光密度(OD)值明显下降;乳腺癌细胞株MDA-MB-231过表达PAK4后,CCK-8OD值明显上升;乳腺癌细胞株MDA-MB-231敲减PAK4后,迁移潜能及愈合能力明显降低;乳腺癌细胞株MDA-MB-231过表达PAK4后,迁移潜能及愈合能力明显升高.结论 PAK4可通过调控PI3K/AKT信号转导通路促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、转移.